Sindrom nefrotik (SN) adalah sekumpulan gejala yang terdiri dari proteinuri massif, hipoalbuminemia yang disertai atau tidak dengan edema dan hiperkolestrolemia. (1) Secara klinis SN terdiri dari: Pada anak kausa SN tidak jelas sehingga disebut sindrom nefrotik idiopatik (SNI). (2) Dari segi usia, sindrom nefrotik yang menyerang anak dibagi menjadi sindrom nefrotik infantile dan sindrom nefrotik congenital. Sindrom nefrotik infantil diartikan sebagai sindrom nefrotik yang terjadi setelah umur 3 bulan sampai 12 bulan sedangkan sindrom nefrotik yang terjadi dalam 3 bulan pertama kehidupan disebut sindrom nefrotik congenital (SNK) yang didasari kelainan genetik.(1) Kelainan histologis sindrom nefrotik idiopatik (SNI) menunjukan kelainan-kelainan tidak jelas atau sangat sedikit perubahan yang terjadi sehingga disebut minimal change nephrotic syndrome atau sindrom nefrotik kelainan minimal (SNKM) atau sering disebut NIL (Nothing In Light Microscopy) disease. (2) II. INSIDENS Sindrom ini dapat mengenai semua umur, tetap sebagian besar (74%) dijumpai pada usia 2-7 tahun. (1) Kasus sindrom nefrotik pada anak paling sering ditemukan pada usia 18 bulan-4 tahun. (2) kejadian sindrom nefrotik pada anak sekitar 1-2/100.000 anak. (3) Rasio laki-laki:perempuan = 2:1, sehingga dikatakan pada masa remaja dan dewasa rasio ini berkisar 1:1. (1,2) Umumnya sindrom nefrotik infantil diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria seperti presentasi klinis, riwayat keluarga, hasil laboratorium, gambaran histologi, dan genetic molekular. Sindrom nefrotik infantil ini dapat bersifat primer dan sekunder. (1) - Sindrom nefrotik kelainan minimal - Glomeruloskelerosis fokal segmental - Glomerulonefritis membranosa International Collaboratif Study of Kidney Disease in Children (ISKDC) telah menyusun klasifikasi histopatologik Sindrom Nefrotik Idiopatik atau disebut juga SN Primer sebagai berikut: - Difus eksudatif - Fokal - Pembentukan crescent (bulan sabit) - Mesangial - Membranoproliferatif Dari kelima bentuk kelainan histologik sindrom nefrotik idiopatik. Pertama kali dilaporkan di Finlandia, sehingga disebut juga SN tipe Finlandia. Kelainan ini diturunkan melalui gen resesif. Biasanya anak lahir premature (90%), plasenta besar (beratnya kira-kira 40% dari berat badan). Gejala asfiksia dijumpai pada 75% kasus. Gejala pertama berupa edema, asites, biasanya tampak pada waktu lahir atau dalam minggu pertama. Pada pemeriksaan laboratorium dijumpai hipoproteinemia, proteinuria massif dan hipercolestrolemia. Gejala klinik yang lain berupa kelainan congenital pada muka seperti hidung kecil, jarak kedua mata lebar, telinga letaknya lebih rendah dari normal. Prognosis jelek dan meninggal Karen ainfeksi sekunder atau kegagalan ginjal. Salah satu cara untuk menemukan kemungkinan kelainan ini secara dini adalah pemeriksaan kadar alfa feto protein cairan amnion yang biasanya meninggi. Termasuk disini sindrom nefrotik primer yang idiopatik dan sekunder. Sindrom nefrotik bisa terjadi akibat berbagai glomerulopati atau penyakit menahun yang luas. Sejumlah obat-obatan yang merupakan racun bagi ginjal juga bias menyebabkan sindroma nefrotik. Sindrom nefrotik bias berhubungan dengan kepekaan tertentu. Beberapa jenis sindrom nefrotik sifatnya diturunkan. (3,4,5) Umumnya tidak diketahui kausanya dan terdiri dari sindrom nefrotik idiopatik dengan kelainan histologik menurut pembagian ISKDC. - Penyakit kolagen seperti Systemic Lupus Erythematosus, scholein-Henoch Syndrome - Penyakit Pendarahan: Hemolitik Uremik Syndrome - Penyakit Keganasan: Hodgkin’s disease, Leukemia - Malaria, Schistosomiasis mansoni, lues, subacute bacterial endocarditis, cytomegalic inclusion disease. - Diabetes Mellitus, amyloidosis. - Trimethadion, paramethadion, probenecid, tepung sari, gigitan ular/serangga, vaksin polio, obat pereda nyeri yang menyerupai aspirin, senyawa emas, heroin intravena, penisilamin, racun pohon ivy, racun pohon EK, dan cahaya matahari. Pada pemabahasan selanjutnya, yang dimaksud dengan SN adalah Sindrom Nefrotik yang idiopatik dengan kelainan histologik yang berupa SNKM. Terdapat beberapa teori yang terjadi pada anak yaitu: (2,4) Antigen yang mausk ke sirkulasi menimbulkan antibody sehingga terjadi reaksi antigen amtibody larut dalam darah. SAAC ini kemudian menyebabkan system komplemen dalam tubuh bereaksi sehingga komplemen C3 akan bersatu dengan SAAC membentuk deposit yang kemudian terperangkap dibawa epitel capsula bowman yang secara imunofloresensi terlihat beberapa benjolan yang disebut HUMPS sepanjang membran basalis glomerulus berbentuk granuler atau noduler. Komplemen C3 yang ada dalam HUMPS inilah yang menyebabkan permeabilitas mbg terganggu sehingga eritrosit, protein, dan lain-lain dapat melewati mbg sehingga dapat dijumpai didalam urin. (2,4) Selain perubahan struktur mbg, maka perubahan elektrokemis dapat juga menimbulkan proteinuria. Dari beberapa percobaan terbukti bahwa kelainan terpenting pada glomerulus berupa gangguan fungsi elektrostatik (sebagai sawar glomerulus terhadap filtrasi protein) yaitu hilangnya fixed negatif ion yang terdapat pada lapisan sialo-protein glomeruli. Akibat hilangnya muatan listrik ini maka permeabilitas mbg terhadap protein berat molekul rendah seperti albumin meningkat sehingga albumin dapat keluar bersama urin. (2,4) Gejala awal Sindrom Nefrotik dapat berupa: (1,3,6) Edema merupakan gejala utama, bervariasi dari bentuk ringan sampai berat dan merupakan gejala satu-satunya yang Nampak. Edema mula-mula Nampak pada kelopak mata terutama waktu bangun tidur. Edema yang hebat atau anasarka sering disertai edema pada genetalia eksterna. Edema pada perut terjadi karena penimbunan cairan. Sesak napas terjadi karena adanya cairan dirongga sekitar paru-paru (efusi pleura). Gejala yang lainnya adalah edema lutut dan kantung zakar (pada pria). Edema yang terjadi seringkali berpindah-pindah, pada pagi hari cairan tertimbun di kelopak mata atau setelah berjalan, cairan akan tertimbun di pergelangan kaki. Pengkisutan otot bias tertutupi oleh edema. (1,2,7) Selain itu edema anasarka ini dapat menimbulkan diare dan hilangnya nafsu makan karena edema mukosa usus. Umbilikalis, dilatasi vena, prolaks rectum, dan sesak dapat pula terjadi akibat edema anasarka ini. (2) Kuantitatif: >50 mg/KgBB/hari (diperiksa memakai reagens ESBACH) Hal tersebut diatas dikatakan sebagai proteinuria atau dapat juga disebut albuminuria. Albumin adalah salah satu jenis protein. Ada dua sebab yang menimbulkan proteinuria, yaitu: permeabilitas kapiler glomelurus yang meningkat akibat kelainan atau kerusakan mbg dan reabsorpsi protein di tubulus berkurang. Oleh karena proteinuria parallel dengan kerusakan mbg, maka proteinuria dapat dipakai sebagai petunjuk sederhana untuk menentukan derajat glomerulus. Jadi yang diukur adalah index selectivity of proteinuria (ISP). ISP dapat ditentukan dengan cara mengukur rasio antara clearance igG dan cleareance transferin. ISP = Clearance / cleareance transferin Bila ISP < 0,2 berarti ISP meninggi (highly selective proteinuria) yang secara klinik menunjukan: - Kerusakan glomerulus ringan - Respon terhadap kortikosterois baik Bila ISP > 0,2 berarti ISP menurun (poorly selective proteinuria) yang secara klinik menunjukan: - Kerusakan glomerulus berat - Tidak respon terhadap kortikosteroid baik Pada pemeriksaan kimia darah dijumpai: - Proteinuria - Katabolisme protein yang berlebihan - Nutricional deficiency Pada SN ternyata katabolisme protein meningkat akibat katabolisme protein yang terjadi di tubuh ginjal. Peningkatan katabolisme ini merupakan faktor tambahan terjadinya hipoalbuminemia selain dari proteinuria (albuminuria). Pada SN sering pula dijumpai anoreksia akibat edema mukosa usus sehingga intake berkurang yang pada gilirannya dapat menimbulkan hipoproteinemia. Pada umumnya edema anasarka terjadi bila kadar albumin darah < 2 gram/100ml, dan syok hipovolemia terjadi biasanya pada kadar < 1 garam/100ml. - α1 globulin normal (N : 0,1-0,3 gm/100ml) - α2 globulin meninggi (N : 0,4-1 gm/100ml) - β globulin normal (N : 0,5-0,9 gm/100ml) - γ globulin normal (N : 0,3-1 gm/100ml) - Rasio albumin/globulin < 1 (N : 3/2) - Komplemen c3 normal/rendah (N : 80-120mg/100ml) - Ureum, kreatinin, dan klirens kreatinin normal - Hiperkolestrolemia bila kadar kolestrol > 250mg/100ml. akhir-akhir ini disebut juga sebagai hiperlipidemia oleh karena bukan hanya kolestrol saja yang meninggi dalam darah, konsituen lemak itu adalah: - Kolestrol - Low density lipoprotein (LDL) - Very low density lipoprotein (VLDL) - Trigliserida baru meningkat bila plasma albumin < 1 gram/100ml Akibat hipoalbuminemia, sel-sel hepar terpacu unutk membuat albumin sebanyak-banyaknya. Bersamaan dengan sintetis albumin ini, sel-sel hepar juga akan membuat VLDL. Dalam keadaan normal VLDL diubah menjadi LDL oleh lipoprotein lipase. Tetapi pada SN, aktivitas enzim ini terhambat dengan adanya hipoalbuminemia dan tingginya kadar asam lemak bebas. Disamping itu menurunnya aktivitas lipoprotein lipase ini disebabkan oleh rendahnya kadar apolipoprotein plasma sebagai akibat keluarganya protein dalam urin. Jadi hiperkolestrolemia ini tidak hanya disebabkan oleh produksi yang berlebihan, tetapi juga akibat gangguan katabolisme fosfolipid. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan laboratorium. (,2,4,5,6) Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita sindrom nefrotik adalah: (2,5) Tujuan pengobatan adalah untuk mengatasi penyebabnya. Mengobati infeksi penyebab sindrom nefrotik dapat menyembuhkan sindrom ini. Jika penyebabnya adalah penyakit yang dapat diobati (misalnya: penyakit Hodgkin atau kanker lainnya), maka mengobatinya akan mengurangi gejala ginjal. Jika penyebabnya adalah kecanduan heroin, maka menghentikan pemakaian heroin pada stadium awal sindrom nefrotik, bias menghilangkan gejala-gejalanya. Penderita yang peka terhadap cahaya matahari, racun pohon ek, racun pohon ivy atau gigitan serangga, sebaiknya menghindari bahan-bahan tersebut. Desensitisasi bias menyembuhkan sindrom nefrotik akibat racun pohon ek, racun pohon ivy atau gigitan serangga. Jika penyebabnya adalah obat-obatan, maka untuk mengatasi sindrom nefrotik, pemakaian obat harus dihentikan. (5) Pengobatan yang umum adalah diet yang mengandung protein dan kalium dengan jumlah yang normal dengan lemak jenuh dan natrium yang rendah. Terlalu banyak protein akan meningkatkan kadar protein dalam air kemih. ACE inhibitors (misalnya captopril, lisinopril) biasanya menurunkan pembuangan protein dalam kandung kemih dan menurunkan kosentrasi lemak dalam darah. Tetapi penderita yang mempunyai kelainan fungsi ginjal yang ringan atau berat, obat tersebut dapat meningkatkan kadar kalium darah. Jika cairan tertimbun di perut, untuk mengurangi gejala dianjurkan makan dalam porsi kecil tetapi sering. Tekanan darah tinggi biasanya diatasi dengan diuretic. Diuretic juga dapat mengurangi penimbunan cairan dan mengurangi pembengkakan jaringan, tetapi bisa meningkatkan resiko terbentuknya pembekuan darah (5) Pengobatan dengan kortikosteroid terutama diberikan pada SN yang sensitif terhadap kortikosteroid yaitu pada SNKM. Bermacam-macam cara yang dipakai tergantung pengalaman dari tiap senter, tetapi umumnya dipakai cara yang diajukan oleh International Colaborative Estudy of Kidney Disease in Children (ISKDC, 1976). Prognosisnya tergantung kepada penyebabnya, usia penderita dan jenis kerusakan ginjal yang bias diketahui dari pemeriksaan mikroskopik pada biopsi. Gejalanya akan hilang seluruhnya jika penyebabnya adalah penyakit yang dapat diobati atau obat-obatan. Prognosis biasanya baik jika penyebabnya memberikan respon yang baik dari kortikosteroid. Anak yang lahir dengan Sindrom ini jarang bertahan hidup sampai 1tahun, beberapa diantaranya bias bertahan setelah menjalani dialisa atau pencangkokan ginjal (5). Prognosis yang paling baik ditemukan pada Sindroma Nefrotik akibat Glomerulonefritis yang ringan 90% penderita anak memberikan respon yang baik terhadap pengobatan. Jarang yang berkembang menjadi gagal ginjal, meskipun cenderung bersifat sering kambuh. Tetapi stelah 1tahun bebas gejala, jarang terjadi kekambuhan (5). DAFTAR PUSTAKA DAFTAR ISI Halaman Pengesahan i Daftar Isi ii Daftar Pustaka iii Daftar Hadir Peserta Pembacaan PKMRS iv Lampiran Referensi v HALAMAN PENGESAHAN Yang bertanda tangan dibawah ini, menyatakan bahwa: Nama : Wahyuningsih Adrian Stambuk : 110 207 034 Judul PKMRS : Sindrom Nefrotik Telah menyelesaikan tugas Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) di RSUP. Wahidin Sudirohusodo dengan judul SINDROM NEFROTIK dalam rangka kepaniteraan klinik pada Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kesdokteran Universitas Muslim Indonesia. Makassar, Februari 2012 Mengetahui Pembimbing Co-Ass ( dr. Yeni Haryani) (Wahyuningsih Adrian) BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK PKMRS FAKULTAS KEDOKTERAN Februari 2012 UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA SINDROM NEFROTIK Oleh: WAHYUNINGSIH ADRIAN 110 207 034 PEMBIMBING dr. YENI HARYANI DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA MAKASSAR 2012 Menurut statistik tahunan dari organisasi kesehatan sedunia (WHO 1996), penyakit pembuluh darah otak termasuk dalam 10 penyebab kematian utama di 54 dari 57 negara. Stroke hemoragik mencakup 16,6 – 19% dari semua stroke. Stroke adalah kematian tersering ketiga pada orang dewasa di Amerika serikat. Angka kematian setiap tahun akibat stroke baru atau rekuren adalah lebih dari 200.000. insiden stroke secara nasional diperkirakan adalah 750.000 per tahun, dengan 200.000 adalah stroke rekuren. Stroke merupakan penyakit serebrovaskuler mengacu kepada setiap gangguan neurologik mendadak terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui suplai arteri otak. Istilah yang lebih lama dan masih sering digunakan adalah cerebrovascular accident (CVA). Berdasarkan data dari seluruh dunia statistiknya bahkan lebih mencolok : penyakit jantung koroner dan stroke adalah penyebab kematian tersering pertama dan kedua serta menempati urutan kelima dan keenam sebagai penyebab kecacatan. (Murray,Lopez,1991) Read the rest of this entry » Rambut merupakan salah satu adneksa kulit yang terdapat pada seluruh tubuh kecuali telapak tangan, telapak kaki, kuku dan bibir. Alopesia atau kebotakan mempunyai beberapa tipe, salah satunya adalah alopesia areata. Alopesia areata merupakan kebotakan setempat dan berbatas tegas, umumnya terdapat pada kulit kepala, tapi dapat juga mengenai daerah berambut lainnya. Read the rest of this entry » INFEKSI HIV / AIDS Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS) pertama kali ditemukan ketika ada kasus yang tidak biasa yakni infeksi Pneumocystic carinii pada sekelompok lelaki muda yang homoseksual di Amerika Serikat pada tahun 1981. Kemudian diketahui kalau merupakan sebuah infeksi virus, pada tahun 1983 dan 1984 memiliki sejumlah nama, sebelum diberi nama Human Immunodeficeincy Virus (HIV) pada tahun 1986.1,2,3,4 Read the rest of this entry » Agar lebih mengenal ACA mari kita membahasnya lebih lanjut. Penyebab ACA ACA disebabkan karena darah lebih cepat membeku daripada waktu normalnya. Proses mengentalnya darah yang terlalu cepat akan mengganggu metabolism tubuh dan menyebabkan terhambatnya suplai darah keseluruh tubuh. ACA dapat mengakibatkan stroke dan gagal jantung. Tentunya hal ini akan menyebabkan kematian. Penyebab munculnya ACA sampai sekarang masih belum diketahui dengan pasti karena ACA bukanlah penyakit menular dan bukan juga penyakit keturunan. Kuat dugaan bahwa ACA disebabkan akibat pola hidup tidak sehat. Menurut ahli hermatology ,Pola hidup tersebut antara lain dengan banyak makan makanan serba instan,berlemak,kolesterol merokok dan polusi. Beberapa Anjuran untuk menghindari ACA khususnya untuk Ibu hamil adalah sebagai berikut : Namun jika anda sudah terkena penyakit tersebut, segera konsultasikan dengan dokter dan cobalah untuk melakukan terapi. Semoga apa yang kami sajikan dapat membantu anda menghindari penyakit ACA. Pioderma ialah penyakit kulit yang disebabkan oleh Staphylococcus, Streptococcus, atau keduanya. Ektima merupakan infeksi pioderma pada kulit dengan karakteristik berbentuk krusta disertai ulserasi. Faktor predisposisi yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit ini adalah sanitasi buruk, menurunnya daya tahan tubuh, serta adanya riwayat penyakit kulit sebelumnya.(1) Insiden ektima di seluruh dunia tepatnya tidak diketahui. Frekuensi terjadinya ektima berdasarkan umur terdapat pada anak-anak, dewasa muda dan orang tua, tidak ada perbedaan ras dan jenis kelamin (pria dan wanita sama). (1,2) Dari hasil penelitian epidemiologi didapatkan bahwa tingkat kebersihan dari pasien dan kondisi kehidupan sehari-harinya merupakan penyebab terpenting yang membedakan angka kejadian, beratnya ringannya lesi, dan dampak sistemik yang didapatkan pada pasien ektima.(3) Read the rest of this entry » Aktinomikosis merupakan infeksi kronik yang ditandai oleh adanya lesi kulit bergranul dan supuratif yang disebabkan oleh bakteri endogen gram-positif berfilamen. Aktinomikosis terutama disebabkan oleh Actinomyces israelii, bakteri anaerob yang normalnya berada pada enamel gigi, gusi, tonsil, dan lapisan membran intestinal, serta vagina. Lokasi infeksi biasanya terdapat pada wajah, leher, thoraks, dan abdomen. Pada wanita dapat terjadi infeksi pada pelvik. Aktinomikosis kutaneus primer sangat jarang terjadi dan biasanya berhubungan dengan trauma eksternal dan iskemi lokal. Infeksi sering terjadi di daerah tropis dan memiliki karakteristik sebagai infeksi supuratif yang progresif dan bersifat kronik serta terdapat pembentukan abses multipel dan traktus sinus yang akan mengeluarkan granul sulfur. 1-4 Aktinomikosis adalah infeksi yang relatif jarang terjadi dengan angka kejadian 1 : 300.000 orang per tahun. Aktinomikosis dapat terjadi di seluruh dunia, dengan prevalensi tertinggi pada daerah dengan sosio-ekonomi rendah dan higienitas yang buruk. Tidak ada perbedaan ras dalam predileksi terjadinya aktinomikosis. Insidens aktinomikosis tiga kali lebih sering terjadi pada laki-laki dibanding perempuan. Aktinomikosis dapat menyerang semua usia, namun banyak kasus yang dilaporkan terjadi pada usia dewasa hingga usia pertengahan, yaitu 20-50 tahun.2,5 Aktinomikosis adalah suatu penyakit infeksi kronik, supuratif dan bergranul, yang terutama disebabkan oleh Actinomyces israelii. Actinomyces spp. merupakan bakteri prokaryotik tingkat tinggi yang merupakan family Actinomyceataceae. Bakteri ini pertama kali ditemukan pada awal abad ke-19 dan sering salah diklasifikasikan sebagai fungi. Kata “actinomycosis” berasal dari bahasa Yunani, actino berarti gambaran radiasi yang terlihat dari granul sulfur dan mycos menggambarkan suatu kondisi pada penyakit mikosis.5 Aktinomikosis merupakan infeksi dengan distribusi yang jarang dijumpai. Di Amerika Serikat, penyakit ini sering terjadi pada lelaki. Insiden penyakit ini sukar diprediksikan karena bukan merupakan penyakit yang sering dilaporkan. Aktinomikosis dapat terjadi di seluruh dunia, dengan prevalensi tertinggi pada daerah dengan sosio-ekonomi rendah dan higienitas yang buruk. Tidak ada perbedaan ras dalam predileksi terjadinya aktinomikosis. Insidens aktinomikosis tiga kali lebih sering terjadi pada laki-laki dibanding perempuan. Aktinomikosis dapat menyerang semua usia, namun banyak kasus yang dilaporkan terjadi pada usia dewasa hingga usia pertengahan, yaitu 20-50 tahun.2,7 50-60% dari semua kasus aktinomikosis adalah aktinomikosis servikofasial, 20% dari semua kasus aktinomikosis adalah aktinomikosis abdomino-pelvis dan 15% dari semua kasus aktinomikosis adalah aktinomikosis pulmonar. Aktinomikosis yang melibatkan organ lain seperti sistem saraf pusat, jantung, mata adalah sangat jarang.5 Agen yang sering menyebabkan aktinomikosis adalah Actinomyces israelii dan A. gerencseries. Terdapat empat spesies Actinomyces yang lain (A. viscosus, A. odontolyticus dan A.meyeri), Propionibacterium propionum dan Bifidobacterium dentium (A. erisonii) mungkin juga mempunyai gejala klinis yang hampir sama.7 Etiologi pada human actinomycoses tidak dimiliki oleh satu spesis, tetapi dimiliki oleh beberapa anggota yang berbeda dari genus Actinomyces, Propionibacterium dan Bifidobacterium. Namun secara esensialnya, pada aktinomisit patogenik, semua lesi aktinomikotik yang tipikal mengandung antara 1 hingga 10 spesies bakteri. Bakteri ini berperan sebagai patogen sinergis yang menguatkan aktinomisit dan bertanggung jawab pada gejala awal penyakit dan kegagalan terapi.7 Actinomycetes merupakan flora normal yang menonjol pada saluran mulut tetapi tidak menonjol pada saluran gastrointestinal bawah dan saluran genitalia wanita. Karena mikroorganisme tersebut tidak virulen, mikroorganisme tersebut membutuhkan perpecahan atau kerusakan membran mukosa dan kemunculan jaringan yang rusak untuk menyerang struktur tubuh yang lebih dalam dan menyebabkan penyakit pada manusia.2 Aktinomikosis biasanya merupakan infeksi polimikrobial, dengan jumlah bakteri yang terisolasi sebanyak 5-10 spesies bakteri. Terjadinya infeksi pada manusia membutuhkan keterlibatan bakteri lain, yang berpartisipasi dalam pembentukan infeksi dengan pengeluaran toksin atau enzim atau dengan menghambat pertahanan lokal tubuh. Kumpulan bakteri tersebut bekerja sebagai copathogen yang meningkatkan invasi Actinomycetes. Secara spesifik, bakteri tersebut berperan dalam manifestasi awal dari aktinomikosis dan penyebab kegagalan terapi. Ketika infeksi terjadi, sebagai pertahanan lokal terbentuk respon inflamasi yang hebat, yang bersifat supuratif dan bergranul, serta disusul terbentuknya fibrosis. Infeksi secara khas menyebar berdampingan, dan menyerang jaringan atau organ sekitar. Akhirnya infeksi akan menyebabkan terbentuknya sinus sebagai tempat pengeluaran pus. Penyebaran hematogen ke organ yang jauh dapat terjadi pada beberapa tingkatan aktinomikosis, sedangkan penyebaran limfatogen jarang terjadi.2 Tergantung pada tempat infeksinya, sebagian besar kasus aktinomikosis Sebuah tahap penting dalam perkembangan aktinomikosis adalah gangguan pertahanan mukosa, yang memungkinkan mikroorganisme menyerang. Pada aktinomikosis servikofasial, gangguan pertahanan mukosa dapat berasal dari sepsis di gigi. Infeksi sering terjadi pada pasien dengan kebersihan mulut yang buruk, atau setelah operasi. 2,5 Pada aktinomikosis abdominal, infeksi biasanya terjadi pada pasien dengan riwayat operasi usus (misalnya pada perforasi apendisitis akut, divertikulitis, trauma abdomen), atau masuknya benda asing (misalnya: tulang ikan atau tulang ayam). Aktinomikosis pelvik dapat disebabkan dari penggunaan alat IUD (intra-uterine devices). 2,5 Aktinomikosis pulmonar dapat disebabkan oleh masuknya sekresi orofaringeal atau saluran pencernaan yang mengandung aktinomisetes ke dalam saluran pernapasan. Kebersihan mulut yang buruk dan penyakit gigi terkait dapat meningkatkan risiko. Aktinomikosis pulmonar dapat diawali ketika saliva atau material lain yang mengandung Actinomyces spp. masuk ke dalam bronkus menyebabkan atelektasis dan penumonitis. Saat terjadi bentuk awal inflamasi akut akan diikuti dengan karakteristik kronik, yaitu fase indolent menghasilkan nekrosis lokal, fibrosis dan kavitas. Jika tidak dicegah, infeksi tersebut akan meluas ke pleura, dinding thoraks, struktur tulang, dan jaringan lunak sekitar, serta pembentukan sinus yang dapat mengeluarkan granul sulfur.2,5 VI. GEJALA KLINIS Aktinomikosis merupakan penyakit bakteri subakut hingga kronik yang supuratif, membentuk saluran sinus yang mengeluarkan cairan berbentuk granul sulfur. Aktinomikosis dapat memberikan efek pada semua organ dan jaringan pada tubuh. Terdapat lima tipe klinis utama yang dapat dikenali, tergantung dari tempat infeksinya yaitu aktinomikosis servikofasial, aktinomikosis thorakal, aktinomikosis abdominal, aktinomikosis pelvik dan aktinomikosis kutaneus primer.2,7,8 Aktinomikosis servikofasial dapat berbentuk pembengkakan yang kecil dan keras yang berkembang di dalam mulut, wajah, leher, dan rahang. Pembengkakan ini akan menjadi lunak dan mengeluarkan pus yang mengandung granul sulfur. Pasien juga akan mengeluh nyeri, pruritus dan trismus. Pada aktinomikosis thorakal, didapatkan gejala demam, berat badan menurun, batuk dan nyeri dada. Pada aktinomikosis abdominal dan pelvik, biasanya ditemukan teraba massa dan nyeri tekan pada bagian kuadran kanan bawah abdomen, keluar cairan dari vagina, penurunan berat badan dan juga demam. Pada aktinomikosis kutaneus primer dapat ditemukan gejala klinis seperti lesi berbentuk nodus, saluran sinus dan fistel pada bagian yang terinfeksi.3,4,9,13,17 Aktinomikosis servikofasialis merupakan tipe paling sering terjadi dan ditemukan dalam 50% dari kasus aktinomikosis.Faktor resiko pencetusnya adalah kebersihan mulut yang buruk yang menyebabkan terjadinya abses periodontal atau keroposan gigi, trauma orofasial, benda asing yang mempenetrasi tepi mukosa seperti tulang ikan.2,8,10 Infeksi yang terjadi pada ekstraksi gigi atau trauma mulut menimbulkan rasa nyeri, indurasi dan pembengkakan yang berwarna merah pudar (dull-red) pada jaringan lunak pada daerah lesi. Massa inflamasi berada pada regio mandibula.6 Selain itu, pasien juga mengeluh sering gatal dan trismus.7,8,9 Setelah beberapa minggu hingga bulan, bagian yang terinfeksi akan berubah warna menjadi warna kebiruan (bruish discoloration). Massa menjadi lebih fluktuasi dan membentuk saluran sinus pada extra atau intraoral. Selain itu, dapat juga terjadi edema, pembengkakan jaringan lunak dan pembentukan abses disertai gejala umum seperti demam dan penurunan berat badan pada pasien.4,7 Aktinomikosis servikofasial juga dapat menyebar ke daerah lidah, sinus, selaput otak, regio kranial dan pembuluh darah jika tidak diterapi. Pada tipe ini, tidak terdapat penyebaran melalui kelenjar limfe.2,3,7,12 Aktinomikosis thorakal Infeksi thorakal terjadi pada 15-20% kasus aktinomikosis dan dapat melibatkan paru-paru, dinding dada atau kedua-duanya. Aktinomikosis tipe ini sering terjadi pada penderita dengan struktur gigi yang buruk dan mempunyai gejala yang tidak spesifik seperti penurunan berat badan, nyeri dada, batuk dan demam. Gejala klinis dan radiologi yang dimiliki mirip dengan malignansi TB. Apabila bakteri dari paru-paru menyebar ke kulit, dapat ditemukan beberapa saluran sinus pada kulit bagian thoraks. Infeksi juga dapat menyebar ke tulang iga dan membentuk osteomielitis.3,4,8,9,11 Aktinomikosis abdominal Aktinomikosis abdominal meliputi 20% dari kasus aktinomikosis dan paling sering terjadi di regio iliosekal, namun bagian primer yang terinfeksi adalah esofagus, lambung dan anorektal. Pada aktinomikosis tipe ini, organ yang paling sering terkena infeksi adalah apendiks, diikuti kolon, lambung dan hepar. Penderita yang terkena aktinomikosis tipe ini sering bermanifestasi seperti gejala apendisitis yaitu demam, teraba massa dan nyeri tekan pada bagian kuadran kanan bawah abdomen serta leukositosis.2,8,6,11,12,18 Pada pemeriksaan CT-Scan dapat ditemukan massa atau pembesaran kelenjar lunak pada organ yang terinfeksi. Namun, diagnosis dapat dipastikan dengan pemeriksaan histopatologi untuk membedakan penyakit ini dengan neoplasma atau infeksi lain. Massa pada lesi diambil menggunakan tekhnik aspirasi jarum halus. Pada pemeriksaan histopatologi ditemukan granul sulfur dengan pewarnaan Giemsa.18 Lesi yang terinfeksi juga dapat membentuk sinus ke pelvis atau fistel in ano. Penyebaran organisme ini ke hepar dapat menyebabkan gejala ikterus dan terbentuk massa intrahepatik atau abses hepar yang multipel dan menyerupai neoplasma. Organisme ini juga dapat menyebar ke ovarium, ginjal, kandung kemih atau tulang belakang. Pada keadaan kronik, dapat terbentuk saluran yang menyambung langsung ke kulit dan menjadi saluran sinus yang purulen.2,7,8,11,12 Aktinomikosis pelvis sering terjadi pada penggunaan IUD jangka lama, prolaps uteri dan aborsi septik. Pada tipe ini, gejala klinis yang sering muncul adalah keluarnya cairan dari vagina, pembengkakan lokal, pembentukan abses, massa tuba-ovari dan terjadinya penyakit infeksi pelvis dengan gejala kaku pada pelvis dan mirip keganasan. Penyakit ini umumnya tidak memberikan manifestasi pada kulit. Selain itu, terdapat juga gejala yang tidak spesifik seperti nyeri pada bagian bawah abdomen, demam dan perdarahan vaginal di luar siklus menstrual.3,8,9,11 Pasien pengguna IUD dengan gejala inflamasi pada pelvis dapat dicurigai adanya infeksi Actinomyces aktif. Sebuah studi melaporkan bahwa A. israelii menginfeksi rata-rata 1,6%–11,6% pengguna IUD di seluruh dunia. Penggunaan IUD jangka panjang melebih 5 tahun merupakan faktor resiko terjadinya infeksi. Pada pemakaian IUD dapat terjadi inflamasi ringan yang menyebabkan perubahan dan nekrosis pada endometrium. Proses ini akan mencetuskan terbentuknya keadaan anaerob yang sesuai untuk pertumbuhan Actinomyces israelii dan bakteri anaerob yang lainnya.11,17 Aktinomikosis kutaneus primer merupakan tipe aktinomikosis yang paling jarang terjadi dan lebih sering terkena pada kulit yang terpapar. Penyakit ini sering disebabkan oleh faktor trauma seperti luka tusukan, fraktur, ekstraksi gigi dan injeksi terkontaminasi atau gigitan serangga yang membentuk lesi pada kulit. Infeksi oleh organisme ini terjadi melalui implantasi ke jaringan anaerob.3,14,17 Setelah beberapa waktu setelah infeksi, akan terbentuk nodul subkutaneus yang eritema. Nodul ini menyebar secara perlahan dan membentuk sinus yang mengeluarkan pus purulen berbentuk granul yang mudah menyebar ke organ di sekitarnya. Lesi nodular yang membentuk sinus pada tipe ini harus dibedakan dengan gejala klinis dari penyakik infeksi kronis kulit yang lain seperti tuberkulosis kutaneus, sporotrikosis dan nokardiosis.8,15 VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan histopatologi menunjukkan granul sulfur yang merupakan penanda untuk aktinomikosis, leukosit polimorfonuklear dengan keratosis epidermis dan infiltrasi dermis. Untuk membedakan dengan sporotrikosis, pada pemeriksaan ditemukan sel polimorfonuklear, eosinofil, dan makrofag pada dinding lesi. Sedangkan pada tuberkulosis kutis didapatkan Mantoux test positif, dan bakteri tahan asam.8,19,20 Pada pembiakan kultur dari lesi yang dibiakkan akan ditemukan filamen Gram positif dan koloni aktinomises. Kultur ini menggunakan media anaerob seperti thioglycollate selama 14 hari. Sedangkan pada Sporotrikosis ditemukan pengelompokan konidia.8,20 Pada pemeriksaan darah tidak menunjukkan adanya proses inflamasi yang spesifik. Tetapi biasanya ada leukositosis, polimorfonuklear predominan, atau anemia normokrom.5 Pemeriksaan radiologi biasanya menggunakan plain x-ray, tapi tidak memberikan gambaran yang khas. Pada aktinomikosis torakal gambarannya menyerupai kelainan paru-paru yang lain. CT-Scan abdomen memberikan gambaran adanya fistula pada daerah perianal, untuk menegakkan diagnosis aktinomikosis abdominal.5,18 Diagnosis aktinomikosis sulit ditentukan hanya dari gejala klinik saja. Dibutuhkan pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan histopatologi, maupun pemeriksaan kultur untuk menegakkan diagnosis aktinomikosis. Pada aktinomikosis servikofasialis, pasien datang dengan keluhan adanya fistula pada daerah kepala dan leher, tapi umumnya pada daerah perimandibular, disertai adanya edema, pembengkakan jaringan lunak, pembentukan abses serta gejala umum seperti demam dan penurunan berat badan. Periode inkubasi sekitar 2 bulan sampai 1 tahun. Pada pemeriksaan histopatologi menunjukkan adanya granuloma aktinomises, jaringan perifer bergranul dan berisi sel plasma, fibroblast, sel giant, dan pembuluh darah, dan keseluruhan membentuk infiltrat polimorfonuklear.3 Pada aktinomikosis thorakal, pasien datang dengan batuk, hemoptisis, keringat malam, dan penurunan berat badan. Tidak ada perubahan pada kulit. Pasien mengalami nyeri dada dan demam yang berlangsung lama. Pada pemeriksaan sputum, ditemukan filamen aktinomises. Biasanya tampak granul sulfur dengan koloni sederhana. Pada pemeriksaan radiologi, dapat menyerupai kelainan paru-paru lain seperti infeksi maupun metastasis tumor. Pemeriksaan darah dapat menunjukkan leukositosis, polimorfonuklear dominan, dan anemia normokrom.5 Pada aktinomikosis abdominal, pasien datang dengan nyeri perut kronis, demam, muntah diare atau konstipasi, dan penurunan berat badan. Pada pemeriksaan darah tidak menunjukkan proses inflamasi yang spesifik yang berhubungan dengan keganasan, penyakit infeksi usus, maupun penyakit infeksi lain. CT-Scan abdomen merupakan modalitas yang dianjurkan. Pemeriksaan tersebut memberikan gambaran lesi massa yang padat. MRI juga merupakan modalitas lain yang memberikan gambaran adanya fistula pada daerah perianal. Sama dengan pemeriksaan histopatalogi aktinomikosis yang lain, memberikan gambaran adanya granul sulfur dari aktinomises.18 Pada aktinomikosis pelvik umumnya disebabkan karena penggunaan IUD yang lama. Gejalanya seperti nyeri abdomen atau nyeri pelvik, demam, penurunan berat badan, keluar cairan maupun darah dari vagina. Pemeriksaan kultur dari aspirasi abses dan apusan servikal memberikan karakteristik filamen gram positif dan adanya granul sulfur dengan pemberian metilen blue 1%. Anemia dan leukositosis dapat ditemukan pada pemeriksaan darah. Pada kasus yang berat, pemeriksaan radiologi (CT-Scan) memberikan gambaran sebuah proses keganasan sehingga harus dilakukan pembedahan kompleks.16 Aktinomikosis kutaneus memiliki gambaran nodul subkutaneus yang menyebar secara perlahan membentuk sinus, dapat mengenai kelenjar limfe. Pemeriksaan histopatologi dari biopsi jaringan menunjukkan leukosit polimorfonuklear dengan keratosis epidermis dan infiltrasi dermis.16,17,18 Diagnosis banding aktinomikosis tergantung dari tempat terjadinya. Aktinomikosis memiliki gejala yang cukup khas. Tetapi sebagai penyakit yang jarang, diagnosis tidak dapat ditegakkan dengan mudah. Aktinomikosis kadang sulit didiagnosis karena menyerupai Tuberkulosis dan penyakit noninfeksi seperti tumor ganas pada regio cervicofacial. Diagnosis ditegakkan dengan mengidentifikasi butiran-butiran di nanah dan pada pemeriksaan histologis. Diagnosis harus dikonfirmasi dengan kultur.7,8,21 TBC kutis memiliki distribusi di seluruh dunia. Meskipun penyakit manusia dengan Mycobacterium tuberculosis dan M. bovis biasanya menyebar melalui droplet, dan masuk sering melalui saluran pernapasan, Tuberkulosis kutis juga dapat terjadi secara primer. Diagnosis banding dari tuberkulosis yang paling mendekati aktinomikosis adalah Tuberkulosis cutis colliquativa (skrofuloderma). Skrofuloderma adalah Tuberkulosis cutis yang dapat menyebabkan abses dan kerusakan kulit atasnya. Skrofuloderma dapat multibasiler maupun paucibasiler. Prevalensi tertinggi Skrofuloderma terjadi pada anak-anak, remaja dan usia lanjut.22,23 Skrofuloderma kebanyakan terjadi di regio parotis, submandibular, dan supraklavikular. Pertama kali terlihat sebagai nodul subcutaneous yang berbatas tegas, mobile, dan asimtomatik. Semakin membesar nodul tersebut, akan semakin lunak. Setelah beberapa bulan, pengeluaran cairan dengan perforasi akan muncul yang menyebabkan timbulnya ulkus dan sinus. Ulkus pada Skrofuloderma berbentuk sangat rusak, tepi kebiruan dan lunak, dan mempunyai lantai yang bergranula.20 Nekrosis masif dan abses pada tengah lesi tidaklah spesifik. Meskipun demikian, tepi abses atau batas dari sinus mengandung granula tuberkuloid untuk pemeriksaan histopatologis. Diagnosis biasanya dilakukan melalui aspirasi jarum halus, atau biosi eksisi dari masa dan tes bakteriologis melalui pewarnaan bakeri tahan asam (BTA). Apabila terdapat limfadenitis tuberkulosa atau kerusakan tulang dan sendi, diagnosis Skrofuloderma dapat ditegakkan dengan mudah. Hasil positif pada kultur dapat memastikan diagnosis. Pendekatan terbaik untuk pengobatan kelainan seperti Skrofuloderma adalah obat anti tuberkulosis konvensional. Sementara individu yang pernah kontak dekat dengan pasien, seperti anggota keluarga, harus menjalani tes tuberkulin. Nodul yang terkena dapat disembuhkan dengan electrosurgery, cyrosurgery, dan kuretase dengan electrodessication. Terapi farmakologis tetap mengiringi sebagai pengobatan utama. Kelenjar parotis merupakan kelenjar saliva terbesar. Kelenjar ini terletak di regio preaurikular, jauh di dalam kulit dan jaringan subkutan. Kebanyakan tumor parotis, baik jinak maupun ganas bermanifestasi sebagai masa yang tidak nyeri. Meskipun demikian, tumor ganas dapat merusak nervus di sekitarnya yang menyebabkan nyeri lokal atau regional, mati rasa, parestesia, dan kehilangan fungsi motorik.24 Gambar 14. tumor parotis (Dikutip dari kepustakaan 25) Pada pemeriksaan fisik, yang paling sering ditemukan adalah massa tidak nyeri tekan, mobile, tegas, dan soliter. Dapat dilakukan inspeksi pada duktus Stensen untuk memeriksa karakter dari aliran saliva (kejelasan, konsistensi, dan nanah), adanya kemerahan, bengkak, dan iritasi lubang duktus.24 Pemeriksaan yang dapat dilakukan pada tumor parotis adalah tes hematologis, serologis dan pemeriksaan radiologis. CT-Scan hampir 100% sensitif dalam mendeteksi massa kelenjar ludah, tetapi tidak dapat membedakan antara massa jinak dan ganas. CT-Scan membantu menentukan ukuran dan luas tumor secara anatomis. Diagnosis pasti dari tumor parotis ditegakkan dengan biopsi jarum halus dengan akurasi lebih dari 96% dan sensitifitas 88-98%.27 Pengobatan yang dianjurkan biasanya pembedahan untuk mengangkat kelenjar ludah yang terkena. Jika tumor jinak, tidak ada pengobatan lain yang ganas. Kemoterapi kadang digunakan pada pasien yang dianggap beresiko tinggi atau ketika telah menyebar ke keluar dari kelenjar ludah.24 X. TERAPI Terapi antimikroba yang diperpanjang (yaitu, 6-12 bulan) biasanya telah direkomendasikan untuk pasien dengan semua bentuk klinis aktinomiksis untuk mencegah kambuhnya penyakit. Namun, individualisasi terapi dianjurkan dimana durasi antibiotik tergantung pada beban awal penyakit, tempat infeksi, dan respon klinis dari pengobatan. Drainase yang tepat diperlukan jika terdapat abses. Penggunaan antibiotik telah meningkatkan prognosis untuk semua bentuk aktinomikosis. Saat ini, tingkat kesembuhan yang tinggi dengan tidak mengalami cacat atau kematian adalah hal yang umum. Penisilin G adalah obat pilihan untuk mengobati infeksi yang disebabkan oleh salah satu dari Actinomyces. Penisilin G diberikan dalam dosis tinggi dalam jangka waktu yang lama, karena infeksi memiliki kecenderungan untuk kambuh. Kebanyakan infeksi diharapkan dapat merespon penisilin G intravena, 10 sampai 20 juta unit / hari diberikan selama 2 sampai 6 minggu, diikuti oleh phenoxypenicillin oral dalam dosis 2 sampai 4 g / hari. Terapi penisilin oral tambahan selama beberapa minggu mungkin memadai untuk aktinomikosis servikofasial tanpa komplikasi; kasus yang disertai komplikasi dan penyakit paru atau perut yang luas mungkin memerlukan pengobatan selama 12 sampai 18 bulan.27 Resistensi penisilin G oleh Actinomyces selama terapi berkepanjangan jarang ditemukan. Kombinasi penisilin (yaitu, amoksisilin, piperasilin) dan inhibitor beta-laktamase (yaitu, klavulanat, tazobactam) dapat digunakan untuk terapi dari patogen aerobik dan anaerobik yang resisten terhadap penisilin. Beberapa kopatogen dapat menghasilkan enzim beta-laktamase yang dapat melindungi Actinomyces dari penisilin. 27 Pada penderita dengan alergi penisilin dapat menggunakan alternatif antibiotik lini pertama termasuk amoksisilin, tetrasiklin, doksisiklin, minosiklin, eritromisin, dan klindamisin. Berikut ini adalah dosis dari masing-masing antibiotik yang dapat digunakan sebagai alternatif: ● Amoksisilin: 1.5 g/hari peroral, diberikan setiap 8 jam ● Tetrasiklin: 1-2 g/hari peroral, diberikan setiap 6 jam ● Doksisiklin: 200mg/hari intravena atau peroral, diberikan setiap 12-24 jam ● Minosiklin: 200mg/hari intravena atau peroral, diberikan setiap 12 jam ● Eritromisin: 2-4g/hari intravena, diberikan setiap 6 jam atau 1-2g/hari peroral, diberikan setiap 6 jam ● Klindamisin: 2.7g/hari intravena, diberikan setiap 8 jam atau 1.2-1.8g/hari peroral, diberikan setiap 6-8jam.28 Metronidazol, aminoglikosida, aztreonam, kotrimoksazol (TMP-SMX), penisilinase (misalnya, methicillin, nafcillin, oksasilin, kloksasilin) dan sefaleksin dan obat antijamur tidak efektif terhadap organisme aktinomikosis. 27 Prognosis dari aktinomikosis tanpa pengobatan umumnya buruk. Apabila aktinomikosis didiagnosis dini dan diobati dengan terapi antibiotik yang tepat, prognosisnya sangat baik.8 Karena aktinomikosis bersifat progresif, prognosis tergantung pada tahap di mana infeksi didiagnosa dan diobati. Meskipun perbaikan lambat dan membutuhkan terapi antibiotik selama berbulan-bulan, kebanyakan individu dapat pulih. Aktinomikosis servikofasial adalah yang paling mudah diobati. Prognosis kurang menggembirakan pada aktinomikosis toraks dan abdomen atau ketika infeksi yang meluas terjadi. Jika infeksi tidak sepenuhnya dihilangkan, individu berisiko untuk relaps dalam bentuk yang lebih parah. Infeksi yang tidak diobati dapat menyebabkan cedera jaringan luas atau kematian. Komplikasi aktinomikosis diantaranya adalah: ● Abses otak ● Endokarditis ● Meningitis ● Osteomielitis Abses yang terjadi sebagai akibat dari aktinomikosis yang dapat berkembang di berbagai tempat di tubuh, termasuk paru-paru. Abses dapat menyebar dengan mudah dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh yang lain.7 Actinomyces dapat memasuki aliran darah dan menyebar ke seluruh tubuh, menyebabkan infeksi dalam darah (sepsis), dalam selaput otak tulang belakang (meningitis bakteri), dalam otak (abses otak), atau di hati. Meskipun jarang, komplikasi ini sering fatal. Aktinomikosis yang melibatkan wajah atau leher dapat menyebar ke gusi, tulang rahang, telinga tengah (otitis media), tulang rusuk, atau tulang belakang(osteomielitis). Aktinomikosis paru dapat menyebabkan pneumonia.29 SINDROM EKSTRAPIRAMIDAL D. ETIOLOGI Tabel 1. Obat-Obat Antipsikotik dan Efek Samping Gejala Ekstrapiramidalnya E. PATOFISIOLOGI F. GEJALA KLINIS Gambar 1. Posisi Abnormal pada Pasien yang Mengalami Distonia5 Sindrom Parkinson Tardive Dyskinesia Gambar 2. Gerakan Involunter pada Tardive Dyskinesia2 GANGUAN OBSESIF-KOMPULSIF (F42) Gangguan obsesif-kompulsif digambarkan sebagai pikiran dan tindakan yang berulang yang menghabiskan waktu yang menyebabkan distress dan hendaya yang bermakna. 1 Obsesi adalah aktivitas mental seperti pikiran, perasaan, ide, impuls yang berulang. Sedangkan kompulsi adalah pola perilaku tertentu yang berulang dan disadari seerti menghitung, memeriksa, dan menghindar. Tindakan kompulsi merupakan usaha untuk meredakan kecemasan yang berhubungan dengan obsesi namun tidak selalu berhasil meredakan ketegangan. Pasien dengan gangguan ini menyadari bahwa pengalaman obsesi dan kompulsi tidak beralasan sehingga bersifat egodistonik. 1 Read the rest of this entry »
SINDROM NEFROTIK 
STROKE
FRAKTUR RADIUS ULNA 
I. PENDAHULUAN Fraktur adalah hilangnya kontinuitas tulang, tulang rawan sendi, tulang rawan epifise, baik yang bersifat total maupun parsial. (1) Tulang lengan bawah terdiri dari radius dan ulna. Oleh karena pembentuakan tulang lengan bawah yang dihubungkan kuat oleh membrane interosseous, sehingga fraktur salah satu tulang tersebut akan menyebabkan dislokasi pada tulang lainnya. Umumnya fraktur pada radius ulna terjadi pada bagian tengah, jarang terjadi fraktur pada salah satu tulang tapi tidak menyebabkan dislokasi pada tulang lainnya. (2) Read the rest of this entry »
KEBOTAKAN (ALOPESIA)
INVEKSI VIRUS HIV AIDS 
ACA Anti Pospholipid Syndrome 
Anda mungkin masih asing mendengar penyakit ACA. Akibatnya kepedulian terhadap penyakit ini masih sangat rendah. Padahal penyakit ini merupakan penyakit yang amat berbahaya terutama jika terjadi pada ibu hamil. ACA (Anti Cardiolipin Syndrome) adalah kondisi kekentalan darah yang menyebabkan asupan gizi tidak terserap baik oleh tubuh . ACA juga dikenal dengan Anti pospholipid Syndrome (APS) Penyakit ini bisa menyerang siapa saja bukan hanya manula, pria dan wanita dewasa pun bisa terkena.
REFARAT EKTIMA 
AKTINOMIKOSIS
I. PENDAHULUAN
juga disebabkan oleh berbagai mikroorganisme lainnya selain Actinomyces spp. Pada hasil kultur, telah diisolasi Acinobacillus actinomycetesmcomitans, Eikenella corrodens, Enterobacteriaceace, dan spesies Fusobacterium, Bacteroides, Capnocytophagia, Staphylococci, dan Streptococci. Mikroorganisme tersebut ditemukan bersamaan dengan Actinomyces spp dalam berbagai kombinasi. Rata-rata dua sampai empat dan terkadang sampai 10 spesies biasanya ditemukan dengan Actinomycetes. Peranan bakteri tersebut dalam patogenesis aktinomikosis tidak jelas. Bakteri tersebut umumnya dianggap sebagai nonpatogenik dalam kasus aktinomikosis, dengan kemungkinan bahwa penyakit aktinomikosis disebabkan oleh infeksi polimikrobial di mana Actinomyces spp. tetap mendominasi. Ada kemungkinan bahwa organisme lain meningkatkan patogenisitas aktinomisetes dengan menciptakan suasana anaerob di mana Actinomyces dapat tumbuh subur. Hal ini dapat menyebabkan penurunan kadar oksigen di jaringan dan inhibisi fagosit yang diinduksi suasana anaerob.5
SINDROM EKSTRAPIRAMIDAL
A. PENDAHULUAN
Sistem ekstrapiramidal merupakan jaringan syaraf yang terdapat pada otak bagian sistem motorik yang mempengaruhi koordinasi dari gerakan. Letak dari ekstrapimidal adalah terutama di formatio retikularis dari pons dan medulla, dan di target saraf di medulla spinalis yang mengatur refleks, gerakan-gerakan yang kompleks, dan kontrol postur tubuh.1
Terapi antipsikotik dapat memberikan efek samping pengobatan, utamanya penggunaan dalam jangka waktu yang panjang. Antipsikotik golongan tipikal yang memiliki potensial tinggi dan pemberian dalam dosis tinggi paling sering memberikan efek samping pada pasien karena memiliki afinitas yng kuat pada reseptor muskarinik. Pendekatan farmakologi pada manifestasi psikosis ini terpusat pada neurotransmitter yang mengontrol respon neuron-neuron terhadap rangsangan.2,3
Sindrom ekstrapiramidal (EPS) mengacu pada suatu gejala atau reaksi yang ditimbulkan oleh penggunaan jangka pendek atau panjang dari medikasi antipsikotik golongan tipikal. Obat antipsikotik tipikal yang paling sering memberikan efek samping gejala ekstrapiramidal yakni Haloperidol, Trifluoperazine, Pherpenazine, Fluphenazine, dan dapat pula oleh Chlorpromazine. Gejala bermanifestasikan sebagai gerakan otot skelet, spasme atau rigiditas, tetapi gejala-gejala tersebut di luar kendali traktus kortikospinal (piramidal).2
B. DEFINISI
Sindrom ekstrapiramidal merupakan suatu gejala atau reaksi yang ditimbulkan oleh penggunaan jangka pendek atau jangka panjang dari medikasi antipsikotik golongan tipikal dikarenakan terjadinya inhibisi transmisi dopaminergik di ganglia basalis. Adanya gangguan transmisi di korpus striatum yan mengandung banyak reseptor D1 dan D2 dopamin menyebabkan depresi fungsi motorik sehingga bermanifestasi sebagai sindrom ekstrapiramidal.4
C. EPIDEMIOLOGI
Sindrom ekstrapiramidal yang terdiri dari reaksi distonia akut, akhatisia, dan sindrom parkinsonism umumnya terjadi akibat penggunaan obat-obat antipsikotik. Lebih banyak diakibatkan oleh antipsikotik tipikal terutama yang mempunyai potensi tinggi.
Reaksi distonia akut terjadi pada kira-kira 10% pasien, biasanya pada pria muda. Tardive dyskinesia berupa gerakan involunter otot seperti mulut, rahang, umumnya terjadi akibat penggunaan antipsikotik golongan tipikal jangka panjang. Sekitar 20-30% pasien telah menggunakan antipsikotik tipikal dalam kurun waktu 6 bulan atau lebih, berkembang menjadi tardive dyskinesia. Sindrom parkinson umumnya timbul 1-3 minggu setelah pengobatan awal, lebih sering pada dewasa muda, dengan perbandingan perempuan:laki-laki = 2:1.1,3,5
Sindrom ekstrapiramidal terjadi akibat pemberian obat antipsikotik yang menyebabkan adanya gangguan keseimbangan antara transmisi asetilkolin dan dopamine pusat. Obat antispikotik dengan efek samping gejala ekstrapiramidalnya sebagai berikut:1
Antipsikosis Dosis (mg/hr) Gej. Ekstrapiramidal
Chlorpromazine 150-1600 ++
Thioridazine 100-900 +
Perphenazine 8-48 +++
Trifluoperazine 5-60 +++
Fluphenazine 5-60 +++
Haloperidol 2-100 ++++
Pimozide 2-6 ++
Clozapine 25-100 -
Zotepine 75-100 +
Sulpride 200-1600 +
Risperidon 2-9 +
Quetapine 50-400 +
Olanzapine 10-20 +
Aripiprazole 10-20 +
Susunan Piramidal
Semua neuron yang menyalurkan impuls motorik secara langsung ke lower motor neuron (LMN) atau melalui interneuronnya, tergolong dalam kelompok upper motor neuron (UMN). Neuron-neuron tersebut merupakan penghuni girus presentralis . Oleh karena itu, maka girus tersebut dinamakan korteks motorik. Mereka berada dilapisan ke-V dan masing-masing memiliki hubungan dengan gerak otok tertentu. Melalui aksonnya neuron korteks motorik menghubungi motoneuron yang membentuk inti motorik saraf kranial dan motoneuron dikornu anterius medulaspinalis.1,3
Akson-akson tersebut menyusun jaras kortikobulbar dan kortikospinal. Sebagai berkas saraf yang kompak mereka turun dari korteks motorik dan ditingkat thalamus dan ganglia basalia mereka terdapat diantara kedua bangunan yang dikenal sebagai kapsula interna.6
Sepanjang batang otak, serabut-serabut kortikobulbar meninggalkan kawasan mereka untuk menyilang garis tengah dan berakhir secara langsung di motorneuron saraf kranial motorik atau interneuronnya disisi kontralateral. Sebagian dari serabut kortikobulbar berakhir di inti-inti saraf kranial motorik sisi ipsilateral juga.6
Diperbatasan antara medulla oblongata dan medulla spinalis, serabut-serabut kortikospinal sebagian besar menyilang dan membentuk jaras kortikospinal lateral yang berjalan di funikulus posterolateral kontralateralis. Sebagian dari mereka tidak menyilang tapi melanjutkan perjalanan ke medula spinalis di funikulus ventralis ipsilateralis dan dikenal sebagai jaras kortikospinal ventral atau traktus piramidalis ventralis.6
Susunan Ekstrapiramidal
Susunan ekstrapiramidal terdiri atas korpus striatum, globus palidus, inti-inti talamik, nukleus subtalamikus, subtansia nigra, formatio retikularis batang otak,serebelum berikut dengan korteks motorik tambahan, yaitu area 4, area 6 dan area 8. komponen-komponen tersebut dihubungkan satu dengan yang lain oleh akson masing-masing komponen itu. Dengan demikian terdapat lintasan yang melingkar yang dikenal sebagai sirkuit. Oleh karena korpus striatum merupakan penerima tunggal dari serabut-serabut segenap neokorteks, maka lintasan sirkuit tersebut dinamakan sirkuit striatal yang terdiri dari sirkuit striatal utama (principal) dan 3 sirkuit striatal penunjang (aksesori).1,3
Sirkuit striatal prinsipal tersusun dari tiga mata rantai, yaitu (a) hubungan segenap neokorteks dengan korpus striatum serta globus palidus, (b) hubungan korpus striatum/globus palidus dengan thalamus dan (c) hubungan thalamus dengan korteks area 4 dan 6. Data yang tiba diseluruh neokorteks seolah-olah diserahkan kepada korpus striatum/globus paidus/thalamus untuk diproses dan hasil pengolahan itu merupakan bahan feedback bagi korteks motorik dan korteks motorik tambahan. Oleh karena komponen-komponen susunan ekstrapiramidal lainnya menyusun sirkuit yang pada hakekatnya mengumpani sirkuit striata utama, maka sirkuit-sirkuit itu disebut sirkuit striatal asesorik.1,3
Sirkuit striatal asesorik ke-1 merupakan sirkuit yang menghubungkan stratum-globus palidus-talamus-striatum. Sirkuit-striatal asesorik ke-2 adalah lintasan yang melingkari globus palidus-korpus subtalamikum-globus palidus. Dan akhirnya sirkuit asesorik ke-3, yang dibentuk oleh hubungan yang melingkari striatum-subtansia nigra-striatum.1,3,6
Umumnya semua neuroleptik menyebabkan beberapa derajat disfungsi ekstrapiramidal dikarenakan inhibisi transmisi dopaminergik di ganglia basalis. Pada pasien skizofrenia dan pasien dengan gangguan psikotik lainnya terjadi disfungsi pada sitem dopamin sehingga antipsikotik tipikal berfungsi untuk menghambat transmisi dopamin di jaras ekstrapiramidal dengan berperan sebagai inhibisi dopaminergi yakni antagonis reseptor D2 dopamin. Namun penggunaan zat-zat tersebut menyebabkan gangguan transmisi di korpus striatum yang mengandung banyak reseptor D1 dan D2 dopamin. Gangguan jalur striatonigral dopamin menyebabkan depresi fungsi motorik sehingga bermanifestasi sebagai sindrom ekstrapiramidal. Beberapa neuroleptik tipikal (seperti haloperidol, fluphenazine) merupakan inhibitor dopamin ganglia basalis yang lebih poten, dab sebagai akibatnya menyebabka efek samping gejala ekstrapiramidal yang lebih menonjol.1,4
Gejala ekstrapiramidal sering dibagi dalam beberapa kategori yaitu reaksi distonia, tardive dyskinesia, akatisia, dan Sindrom Parkinson.2
Reaksi Distonia
Merupakan spasme atau kontraksi involunter satu atau lebih otot skelet yang timbul beberapa meni dan dapat pula berlangsung lama, biasanya menyebabkan gerakan atau postur yang abnormal. Kelompok otot yang paling sering terlibat adalah otot wajah, leher, lidah atau otot ekstraokuler, bermanifestasi sebagai tortikolis, disastria bicara, krisis okulogirik dan sikap badan yang tidak biasa hingga opistotonus (melibatkan seluruh otot tubuh). Hal ini akan menggangu pasien, dapat menimbulkan nyeri hingga mengancam nyawa seperti distonia laring atau diafragmatik. Reaksi distonia akut sering terjadi dalam satu atau dua hari setelah pengobatan dimulai, tetapi dapat terjadi kapan saja. Distonia lebih banyak diakibatkan oleh psikotik tipikal terutama yang mempunyai potensi tinggi dan dosis tinggi seperti haloperidol, trifluoroperazin dan fluphenazine. Terjadi pada kira-kira 10% pasien, lebih lazim pada pria muda.2,5
Otot-otot yang sering mengalami spasme adalah otot leher (torticolis dan retrocolis), otot rahang (trismus, gaping, grimacing), lidah (protrusionI, memuntir) atau spasme pada seluruh otot tubuh (opistotonus). Pada mata terjadi krisis okulogirik. Distonia glosofaringeal yang menyebabkan disartri, disfagia, kesulitan bernafas hingga sianosis bahkan kematian. Spasme otot dan postur yang abnormal, umumnya yang dipengaruhi adalah otot-otot di daerah kepala dan leher tetapi terkadang juga daerah batang tubuh dan ekstremitas bawah.2
Kriteria diagnostik dan riset untuk distonia akut akibat neuroleptik menurut DSM-IV adalah sebagai berikut:1
Posisi abnormal atau spasme otot kepala, leher, anggota gerak, atau batang tubuh yang berkembang dalam beberapa hari setelah memulai atau menaikkan dosis medikasi neuroleptik (atau setelah menurunkan medikasi yang digunakan untuk mengobati gejala ekstrapiramidal).
a. Satu (atau lebih) tanda atau gejala berikut yang berkembang berhubungan dengan medikasi neuroleptik:
1. Posisi abnormal kepala dan leher dalam hubungannya dengan tubuh (misalnya tortikolis)
2. Spasme otot rahang (trismus, menganga, seringai)
3. Gangguan menelan (disfagia), bicara, atau bernafas (spasme laring-faring, disfonia)
4. Penebalan atau bicara cadel karena lidah hipertonik atau membesar (disartria, makroglosia)
5. Penonjolan lidah atau disfungsi lidah
6. Mata deviasi ke atas, ke bawah, ke arah samping (krisis okulorigik)
7. Posisi abnormal anggota gerak distal atau batang tubuh.
b. Tanda atau gejala dalam kriteria A berkembang dalam tujuh hari setelah memulai atau dengan cepat menaikkan dosis medikasi neuroleptik, atau menurunkan medikasi yang digunakan untuk mengobati (atau mencegah) gejala ekstrapiramidal akut (misalnya obat antikolinergik).
c. Gejala dalam kriteria A tidak diterangkan lebih baik oleh gangguan mental (misalnya gejala katatonik pada skizofrenia). Tanda-tanda bahwa gejala lebih baik diterangkan oleh gangguan mental dapat berupa berikut : gejala mendahului pemaparan dengan medikasi neuroleptik atau tidak sesuai dengan pola intervensi farmakologis (misalnya tidak ada perbaikan setelah menurunkan neuroleptik atau pemberian antikolinergik).
d. Gejala dalam kriteria A bukan karena zat nonneuroleptik atau kondisi neurologis atau medis umum. Tanda-tanda bahwa gejala adalah karena kondisi medis umum dapat berupa berikut : gejala mendahului pemaparan dengan medikasi neuroleptik, terdapat tanda neurologis fokal yang tidak dapat diterangkan, atau gejala berkembang tanpa adanya perubahan medikasi.
Akatisia
Manifestasi berupa keadaan gelisah, gugup atau suatu keinginan untuk tetap bergerak, atau rasa gatal pada otot. Manifestasi klinis berupa perasaan subjektif kegelisahan (restlessness) yang panjang, dengan gerakan yang gelisah, umumnya kaki yang tidak bisa tenang. Penderita dengan akatisia berat tidak mampu untuk duduk tenang, perasaannya menjadi cemas atau iritabel. Akatisia sering sulit dinilai dan sering salah diagnosis dengan anxietas atau agitasi dari pasien psikotik, yang disebabkan dosis antipsikotik yang kurang. Pasien dapat mengeluh karena anxietas atau kesukaran tidur yang dapat disalah tafsirkan sebagai gejala psikotik yang memburuk. Sebaliknya, akatisia dapat menyebabkan eksaserbasi gejala psikotik yang memburuk. Sebaliknya akatisia dapat menyebabkan eksaserbasi gejala psikotik akibat perasaan tidak nyaman yang ekstrim. Agitasi, pemacuan yang nyata, atau manifesatsi fisik lain dari akatisia hanya dapat ditemukan pada kasus yang berat.3,6
Faktor risiko antipsikotik menginduksi parkinsonism adalah peningkatan usia, dosis obat, riwayat parkinsonism sebelumnya, dan kerusakan ganglia basalis.
Terdiri dari akinesia, tremor, dan bradikinesia. Akinesia meliputi wajah topeng, jedaan dari gerakan spontan, penurunan ayunan lengan saat berjalan, penurunan kedipan, dan penurunan mengunyah yang dapat menimbulkan pengeluaran air liur. Pada suatu bentuk yang lebih ringan, akinesia hanya terbukti sebagai suatu status perilaku dengan jeda bicara, penurunan spontanitas, apati dan kesukaran untuk memulai aktifitas normal, kesemuanya dapat dikelirukan dengan gejala skizofrenia negatif. Tremor dapat ditemukan pada saat istirahat dan dapat pula mengenai rahang. Gaya berjalan dengan langkah kecil dan menyeret kaki diakibatkan karena kekakuan otot.3,6
Disebabkan oleh defisiensi kolinergik yang relatif akibat supersensitif reseptor dopamin di puntamen kaudatus. Merupakan manifestasi gerakan otot abnormal, involunter, menghentak, balistik, atau seperti tik mempengaruhi gaya berjalan, berbicara, bernafas, dan makan pasien dan kadang mengganggu. Faktor predisposisi dapat meliputi umur lanjut, jenis kelamin wanita, dan pengobatan berdosis tinggi atau jangka panjang. Gejala hilang dengan tidur, dapat hilang timbul dengan berjalannya waktu dan umumnya memburuk dengan penarikan neuroleptik. Diagnosis banding jika dipertimbangkan diskinesia tardive meliputi penyakit Hutington, Khorea Sindenham, diskinesia spontan, tik dan diskinesia yang ditimbulkan obat seperti Levodova, stimulant, dan lain-lain.
Perlu dicatat bahwa tardive diskinesia yang diduga disebabkan oleh kesupersensitivitasan reseptor dopamin pasca sinaptik akibat blockade kronik dapat ditemukan bersama dengan sindrom parkinson yang diduga disebabkan karena aktifitas dopaminergik yang tidak mencukupi. Pengenalan awal perlu karena kasus lanjut sulit diobati. Banyak terapi yang diajukan tetapi evaluasinya sulit karena perjalanan penyakit sangat beragam dan kadang-kadang terbatas. Diskinesia tardive dini atau ringan mudah terlewatkan dan beberapa merasa bahwa evaluasi sistemik, Skala Gerakan Involunter Abnormal (AIMS) harus dicatat setiap enam bulan untuk pasien yang mendapatkan pengobatan neuroleptik jangka panjang.2
G. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan umum untuk sindrom ekstrapiramidal yakni dengan mulai menurunkan dosis antipsikotik, kemudian pasien diterapi dengan antihistamin seperti difenhidramine, sulfas atropine atau antikolinergik seperti trihexyphenidil ((THP), 4-6mg per hari selama 4-6 minggu. Setelah itu dosis diturunkan secara perlahan-lahan, yaitu 2 mg setiap minggu, untuk melihat apakah pasien telah mengembangkan suatu toleransi terhadap efek samping sindrom ekstrapiramidal ini. Dosis antipsikotik diturunkan hingga mencapai dosis minimal yang efektif. Antihistamin yang dapat digunakan seperti difenhidramin pada pasien yang mengalami distonia. Selain itu epinefrin dan norepinefrin juga memberikan efek menurunkan konsentrasi antipsikotik dalam plasma sehingga absorbsi reseptor dopamin berkurang dan efek gejala ekstrapiramidal dari antipsikotik dapat berkurang.1,2
Gejala ekstrapiramidal dapat sangat menekan sehingga dianjurkan untuk memberikan terapi profilaktik. Gejala ini penting terutama pada pasien dengan riwayat pernah mengalami sindrom ekstrapiramidal sbelumnya atau pada pasien yang mendapat neuroleptik poten dosis tinggi.1,2
Umumnya disarankan bahwa suatu usaha dilakukan setiap enam bulan untuk menarik medikasi anti-ekstrapiramidal sindrom pasien dengan pengawasan seksama terhadap kembalinya gejala.1
Pasien yang mengalami reaksi distonia akut harus segera ditangani. Penghentian obat-obatan psikotik yang sangat dicurigai sebagai penyebab reaksi harus dilakukan sesegera mungkin. Pemberian terapi antikolinergik merupakan terapi primer yang diberikan. Bila reaksi distonia akut berat harus mendapatkan penanganan cepat dan agresif. Umumnya lebih praktis untuk memberikan difenhidramin 50 mg IM atau bila obat ini tidak tersedia gunakan benztropin 2 mg IM.1,2
Penatalaksanaan akatisia dengan memberikan anti kolinergik dan amanditin, dan pemberian proanolol dan benzodiazepine seperti klonazepam dan lorazepam.2
Untuk sindrom parkinson diberikan agen antikolinergik. Sementara untuk tardive dyskinesia ditangani dengan pemakaian obat neuroleptik secara bijaksana untuk dosis medikasinya. Levadopa yang dipakai untuk pengobatan penyakitan Parkinson idiopatik umumnya untuk tidak efektif akibat efek sampingnya yang berat. Namun penggunaan golongan Benzodiazepin dapat mengurangi gerakan involunter pada banyak pasien.2
H. DIAGNOSIS BANDING
Sindrom ekstrapiramidal dapat didiagnosis banding sebagai berikut:1,2
1. Sindroma putus obat
2. Parkinson disease
3. Tetanus
4. Gangguan gerak ekstrapiramidal primer
5. Distonia primer
Pada pasien dengan tardive diskinesia dapat pula didiagnosis banding meliputi penyakit Hutington, Khorea Sindenham.
I. PROGNOSIS
Prognosis pasien dengan sindrom ekstrapiramidal yang akut akan lebih baik bila gejala langsung dikenali dan ditanggulangi. Sedangkan prognosis pada pasien dengan sindrom ekstrapiramidal yang kronik lebih buruk, pasien dengan tardive distonia hingga distonia laring dapat menyebabkan kematian bila tidak diatasi dengan cepat. Sekali terkena, kondisi ini biasanya menetap pada pasien yang mendapat pengobatan neuroleptik selama lebih dari 10 tahun.
J. KOMPLIKASI
Gangguan gerak yang dialami penderita akan sangat mengganggu sehingga menurunkan kualitas penderita dalam beraktivitas dan gaangguan gerak saat berjalan dapat menyebabkan penderita terjatuh dan mengalami fraktur. Pada distonia laring dapat menyebabkan asfiksia dan kematian. Medikasi anti-EPS mempunyai efek sampingnya sendiri yang dapat menyebabkan komplikasi yang buruk. Anti kolinergik umumnya menyebabkan mulut kering, penglihatan kabur, gangguan ingatan, konstipasi dan retensi urine. Amantadine dapat mengeksaserbasi gejala psikotik.
K. KESIMPULAN
Sindrom ekstrapiramidal merupakan kumpulan gejala yang dapat diakibatkan oleh penggunaan antipsikotik. Antipsikotik yang menghambat transmisi dopamine di jalur striatonigral juga memberikan inhibisi transmisi dopaminergik di ganglia basalis. Adanya gangguan transmisi di korpus striatum menyebabkan depresi fungsi motorik. Umumnya terjadi pada pemakaian jangka panjang antipsikotik tipikal dan penggunaan dosis tinggi.
Manifestasi sindrom ini dapat berupa reaksi distonia, sindrom parkinsonisme, dan tardive dyskinesia. Gejala ekstrapiramidal dapat sangat menekan sehingga dianjurkan memberikan terapi profilaktik. Sindrom ekstrapiramidal ditangani dengan mulai menurunkan dosis antipsikotik, kemudian pasien diterapi dengan antihistamin dan antikolinergik seperti trihexyphenidil (THP) dan difenhidrami. Bila reaksi distonia akut berat harus mendapatkan penanganan cepat umumnya diberikan Beztropin secara IV atau difenhidramin secara IM. Untuk akatisia diberikan antikolinergik dan amantadin, dan pemberian proanolol dan benzodiazepine seperti klonazepam dan lorazepam.
Pengenalan gejala dengan cepat dan penatalaksanaan yang baik dapat memperbaiki prognosis. Namun penangan yang terlambat dapat memberikan komplikasi mulai dari gejala yang irreversibel hingga kematian.
OBSESIF KOMPULSIF 
