HUBUNGAN STRESS DAN HIPERTENSI

M. Faisal Idrus

Abstrak

Hubungan antara stres dan hipertensi telah lama dievaluasi secara luas. Stres secara mendadak menunjukkan peningkatan tekanan darah melalui peningkatan cardiac output dan denyut jantung tanpa pengaruh resistensi perifer total. Pada keadaan stres akut didapatkan peningkatan kadar katekolamine, kortisol, vasopresin, endorphin dan  aldosteron, yang mungkin sebagian menjelaskan mekanisme peningkatan tekanan darah. Meskipun faktor utama yang berperan karena aktivasi sistem saraf simpatis telah  didukung oleh beberapa penelitian. Penelitian-penelitian pada tikus merupakan awal dari penelitian untuk menentukan jalur-jalur khusus sistem saraf pusat, yang mengubah rangsangan yang penuh stres menjadi tanda-tanda pencetus suatu respon kardiovaskuler tanpa partisipasi kortikal. Selanjutnya, stres akut akan mengurangi ekskresi natrium ginjal, yang kontribusi peningkatan tekanan darah. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa stres yang berkepanjangan mungkin mempengaruhi orang-orang atau hewan-hewan untuk memperpanjang periode hmerupakaipertensi dan pada populasi tertentu merupakan faktor resiko perkembangan stres penginduksi hipertensi. Kemungkinan stres yang berkepanjangan menyebabkan hipertensi merupakan akibat dari faktor tropik dari neurohormonal yang  menyebabkan hipertropi atau atherosklerosis vaskuler. Karena stres juga dapat mempengaruhi pengukuran tekanan darah yang disebabkan oleh fenomena “hipertensi- mantel putih” (white-coat hipertension), pada monitoring tekanan darah pasien rawat jalan timbul sebagai gambaran penting dalam mengevaluasi pasien dengan hipertensi. (Journal of Hypertension 1990, 8 (suppl 41: S103 – 107)

Key word : Sistem saraf simpatis – teknik relaksasi – hiprtensi renal – cardiac output

Pendahuluan

Stres dan hipertensi telah lama dianggap saling berhubungan, meskipun bukti-bukti yang mendukung hubungan ini masih tetap diperdebatkan. Penelitian yang sekarang ini merupakan tinjauan respon jantung, ginjal, endokrin, dan neurology terhadap stres akut pada hewan dan manusia serta mekanisme yang mendasari stress akut yang menyebabkan kenaikan tekanan darah. Tinjauan  ini meliputi penelitian-penelitian pertanyaan apakah stres jangka panjang dapat menyebabkan hipertensi yang ireversibel dan dengan perubahan patologik yang mungkin menyebabkan hipertensi ireversibel. Pada hewan dan populasi tertentu, secara genetik hiperaktivitas sistem simpatis menentukan suatu faktor resiko untuk berkembangnya stres yang menyebabkan hipertensi (stress induced hypertension). Ditambah lagi, masalah-masalah yang berhubungan dengan penilaian tekanan darah selama kunjungan rutin ke dokter yang menimbulkan stres penyebab hipertensi atau “hippertensi mantel putih”. Hal ini mendukung bahwa pemeriksaan tekanan darah di rawat jalan diperlukan pasien untuk menghindari pengobatan yang tidak perlu untuk hipertensi. Akhirnya penelitian-penelitian dengan menggunakan latihan relaksasi dalam pengobatan hipertensi yang tingan perlu ditinjau kembali.

Hemodinamik Kardiovaskuler Pada Stres Akut

Dalam tinjauan ini stres didefinisikan sebagai akibat yang ditimbulkan oleh faktor psiko-emosional yang mengganggu keseimbangan kardiovaskuler pada hewan. Pengaruh dari stres akut pada sistem kardiovaskuler digambarkan secara baik dalam penelitian dari Brod dkk (1959). Brod dkk (1) mengevaluasi subjek-subjeknya sebelum dan selama stres emosional akut yang disebabkan kebutuhan subjek untuk melakukan pengurangan dua detik (2 s) selama empat menit. Selama stres ini rata-rata tekan an arterial meningkat dari 100 mgHg sampai 120 mgHg, tekanan darah meningkat karena peningkatan curah jantung (cardiac output), tanpa perubahan tahanan perifer total. Meskipun tahanan perifer total tidak dipengaruhi oleh stres, aliran darah regional dipengaruhi dengan cara yang berbeda. Aliran darah meningkat ke otot-otot, jantung, dan otak se rta berkurang dalam pembuluh darah splanchnic dan ginjal. Respon terhadap stres mental ini sangat mirip dengan perubahan hemodinamik yang disebabkan oleh olah raga ringan. Falkner dkk (2) menemukan bahwa peningkatan tekanan darah pada manusia adalah reversible dan berhubungan dengan peningkatan denyut jantung.

Interaksi Hormonal Pada Stres Akut

Penelitian dari Knardahl dkk (3) pada tikus yang diberi stress dengan kejutan listrik pada kaki dan bunyi yang berhubungan dengan kejutan pada kaki tersebut menemukan suatu peningkatan tekanan darah dengan stres yang berhubungan dengan peningkatan denyut jantung.perubahan ini berhubungan dengan peningkatan bermakna dari adrenalin dan noradrenalin, yang mendukung bahwa katekolamin mempengaruhi stress menginduksi hipertensi. Tentu saja, penelitian pada beberapa laboratorium mempunyai kesamaan  yang dijumpai pada yang menginduksi peningkatan dalam system rennin-angiotensin-aldosteron pada hormon adrenokortikotropik dan kortisol, dan vasopressin. Semua variable ini mungkin memberi kontribusi pada stress yang mengiduksi hipertensi (4).

Pengaruh Sistem Saraf Pusat Dan Perifer Terhadap Stress Akut

Meskipun sumbangan penting dari sistem hormonal, suatu pengaruh sistem saraf utama dalam perkembangan stres yang menginduksi hipertensi telah didukung oleh beberapa bukti. LeDoux dkk (5), menemukan bahwa tekanan arteri rata-rata berhubungan secara bermakna lebih tinggi dari tekanan darah istirahat, tetapi secara bermakna lebih rendah dari tekanan darah ketika makan dan minum. Variasi dalam tekanan darah berhubungan dengan ekspresi dari perilaku spontan yang hilang karena simpatikotomi kimia yang diinduksi oleh 6–hidroksi-dopamin. Ini mendukung bahwa sistem saraf simpatis merupakan akhir dari regulasi tingkah laku yang menginduksi perubahan tekanan darah.

Penelitian-penelitian belakangan ini mulai menjelaskan kontrol-kontrol yang lebih tinggi terhadap tekanan darah. Reis dan LeDoux (6) telah meninjau bidang ini dan mereka telah mencapai beberapa kesimpulan berdasarkan penelitian didalam laboratorium mereka dan secara singkat diuraikan disini.

Medulla oblongata telah lama diketahui berfungsi memperkuat tekana darah ketahanan tonus pembuluh darah. Penelitian-penelitian yang belakangan ini dilakukan menunjukkan bahwa neuron-neuron C1 yang terletak pada rostral ventrolateral medulla, mengsintesis adrenalin pada keadaan kritis dalam mempertahankan tonus vasomotor dan dalam menengahi  refleks-refleks baroreseptor C1. Serabut-serabut C1 diproyeksikan pada neuron dalam kollumna intermediolateral yang kemudian menyampaikan impuls-impuls ini ke medulla adrenal atau ke ganglia basalis. Data-data yang mendukung aksi dari serabut-serabut C1 dalam mengontrol tekanan darah termasuk bukti bahwa perangsangan listrik pada neuron-neuron C1 meningkatkan tekanan darah, sedangkan ablasi dari neuron-neuron C1 dan clonidin lebih merendahkan tekanan darah (6). Bukti yang mendukung bahwa aksi neuron-neuron C1 pada refleks-refleks baroreseptor termasuk data-data yang ditunjukkan persarafan dari neuron-neuron C1 oleh serabut-serabut dari nukleus traktus solitarius, tempat dmana baroreseptor berakhir, dan penelitian-penelitian yang menunjukkan bahwa ablasi dari neuron-neuron C1 menghambat respons-respons baroreseptor (6). Kemungkinan bahwa suatu ketidak-seimbangan neuron-neuron sentral pada level ini mungkin merupakan suatu faktor hiperaktivitas pada populasi tertentu.

Kemudian didalam otak terjadi respon-respon kondisional untuk melawan rangsangan yang berhubungan dengan respon yang mengubah signal-signal sensoris netral menjadi rangsangan yang mampu mencetuskan suatu gejala kardiovaskuler. Dalam mempelajari keadaan respon emosional terhadap bunyi sebelumnya yang berkaitan dengan kejutan pada kaki tikus. Ries dan LeDoux menemukan signal-signal akustik berjalan  naik ke kolikulus inferior melalui korpus genuculatum medial dan diteruskan ke nukleus-nukleus lateral dari amigdala dorsal. Jalan ini memberi kesempatan suatu signal sensoris untuk mengontrol respons-respons emosional tanpa partisipasi langsung dari kortikal. Riset selanjutnya perlu untuk mengidentifikasi lesi-lesi spesifik yang terlibat dalam stres yang menyebabkan hipertensi pada populasi hipertensif secara genetik. Penelitian-penelitian pendahuluan pada beberapa laboratorium mendukung bahwa opiate endogen mungkin berperan pada stress yang menyebabkan hipertensi (7).

Pengaruh Ginjal terhadap Stres Akut

Disamping pengaruh hormonal dan neurogenik terhadap jantung dan pembuluh darah, stres juga mempengaruhi ginjal dengan cara menaikkan tekanan darah. Penelitian  tikus, Lundin dan Thoron (8) menemukan bahwa stress akut yang dihasilkan oleh jet yang mengangkasa selama 20 menit tidak hanya meningkatkan tekanan arterial dan denyut jantung saja seperti yang diharapkan, tetapi juga mengurangi ekskresi natrium urin selama stress, petunjuk bahwa stress yang menyebabkan perangsangan saraf simpatis ginjal mungkin merupakan suatu factor utama dalam pengurangan ekskresi natrium selama stress

Ringkasnya, selama stress akut, berbagai tingkatan dalam otak dipengaruhi, akibat penekanan sentral pada aktivitas vagus dan peningkatan rangsangan simpatis sentral dan perifer pada jantung, vena-vena, ginjal, area splanchnic dan kulit. Perangsangan reseptor B2 adrenergik menyebabkan vasodilatasi otot dan mengaktifkan beberapa sistem hormonal. Pengaruh dari kerja sama ini menyebabkan takikardi, peningkatan curah jantung, dan redistribusi aliran darah ke jantung, otak, dan otot.

Pengaruh Stres Kronik Terhadap Perkembangan Hipertensi

Jelas sudah bahwa stres akut dapat menyebabkan kenaikan tekanan darah. Meskipun, suatu pertanyaan klinis yang lebih penting yaitu, apakah stres yang berkepanjangan dan berulang-ulang lebih dari satu periode waktu menyebabkan hipertensi ?  Pertanyaan ini lebih banyak kontroversial dari pada pengaruh stres akut pada hipertensi dan lebih sulit dinilai. Data yang mendukung stres dalam etiologi hipertensi terutama berasal dari beberapa penelitian epidemiologik. Masterton dkk (9) memepelajari tekanan sistolik dari 116 pasien pskiatrik wanita yang dirawat dirumah sakit secara terus menerus selama 19 tahun. Saat masuk perawatan tekanan darah sistolik adalah 125 mmHg.suatu nilai yang tidak berbeda Glasgow. Setelah 20 tahun kurungan tekanan darah dari wanita kontrol Glasgow hampir 20 mmHg lebih besar daripada wanita yang dirawat. Meskipun asupan garam dari kedua kelompok ini tidak dinilai dan obat-obatan kedua kelompok ini dapat memberikan sumbangan untuk perbedaan tekanan darah.

Dalam penelitian yang serupa, Timio (10) mencatat tekanan darah setiap empat tahun dari 126 wanita awam Italia dan membandingkannya dengan tekanan darah yang didapatkan dari sekelompok biarawati yang menyendiri selama 20 tahun. Semua biarawati tinggal didalam biara menghabiskan seluruh waktunya terpencil dalam doa dengan interaksi sosial yang sangat sedikit, sebagaimana aturan agama mereka. Tidak seorangpun dari kedua kelompok ini yang merokok, menggunakan kontrasepsi oral atau berpindah tempat tinggal selama periode ini. Diet pada kedua kelompok juga tidak dibatasi. Setelah 20 tahun, tekanan darah pada kelompok kontrol (wanita awam Italia) meningkat dari 127 mmHg menjadi 167 mmHg, tetapi pada kelompok biarawati yang menyendiri tetap 127 mmHg, ini mendukung bahwa stres memegang peranan penting dalam perkembangan hipertensi.

Karena penelitian-penelitian retrospektif selama 20 tahun tidak dapat dikontrol dan tidak dibolehkan karena faktor-faktor seperti makan garam dan penggunaan obat. Henry dkk (11) membuat suatu model hipertensi pada tikus-tikus strain CBA Agouti. Tikus-tikus ini dipisahkan secara social sejak lahir dari kelompoknya dan kemudian ditempatkan dalam lingkungan yang ramai dengan tikus-tikus yang tidak seperindukan dimana interaksi sosial dibutuhkan untuk mendapatkan makanan dan air, sehingga pendek selama 2 hari sampai 16 hari mengakibatkan peningkatkan tekanan darah 40 mmHg. Tekanan darah tetap meningkat selama beberapa hari, tetapi selanjutnya kembali ke garis dasar. Ketika tikus-tikus ini ditempatkan dalam lingkungan ini selama 6 bulan, meskipun isolasi sosial berikutnya selama 2 bulan tidak menormalkan tekanan darah mereka.

Satu mekanisme yang memungkinkan untuk stres menyebabkan hipertensi sepanjang waktu adalah meningkatnya asupan garam yang disebabkan oleh stres. Denton dkk (12) menilai hal ini pa da kelinci-kelinci yang diberi stres dengan meletakkan jaket pada punggung mereka selama 10 hari. Penulis menemukan bahwa asupan garam meningkat sampai 15 mmol/hari selama 10 hari dan menurun kadarnya sampai kegaris dasar setelah jaket diangkat.

Untuk menentukan a pakah diet asupan garam atau stres yang menjadi penentu utama dari stres kronik yang menyebabkan hipertensi (chronic stress-induced hipertensi). Henry dan Stephen (13) mengevaluasi perubahan tekanan darah pada tiga kelompok tikus yang diberi stress secara psikososial dengan diet makanan yang mengandung 20, 30, dan 800 mmol Na+ perhari selama 4 bulan. Tikus-tikus ini diberi stres dengan isolasi sosial  dan kemudian dicampur dengan kelompok tikus yang tidak seperindukan dalam suatu lingkungan yang ramai yang membutuhkan interaksi sosial untuk mendapatkan makanan dan minuman. Meskipun pembatasan yang berat pada dua kelompok ini menunda berkembangnya hipertensi berat pada tikus-tikus ini, semua dari ketiga kelompok ini pada akhirnya mengembangkan suatu kenaikan tekanan darah 40 mmHg selama 4 bulan, mendukung bahwa stres dapat menyebabkan perubahan tekanan darah tanpa bergantung pada asupan garam.

Tidak jelas apakah stres sendiri saja  dapat menyebabkan hipertensi yang berlarut-larut pada semua model-model hewan, meskipun Anderson dkk (14) menemukan bahwa masukan garam yang tinggi dan masukan kalium yang rendah adalah penting untuk kenaikan tekanan darah secara progresif selama 2 minggu pada anjing betina mongrel selama terpapar untuk suatu kejutan penghidaran tugas yang menyebabkan peningkatan tekanan darah yang berlarut-larut. Tidak jelas dari penelitian ini apakah lingkungan yang penuh stres yang cukup lama saja yang menyebabkan hipertensi.

Predisposisi Genetik Pada Stres Kronik Yang Menyebabkan Hipertensi : Hipotesis Hiperreaktivitas

Umumnya penelitian-penelitian diatas, dilakukan bersama-sama, sangat mendukung bahwa stress mempengaruhi berkembangnya hipertensi. Kemungkinan bahwa ada beberapa faktor seperti asupan garam yang tinggi atau predisposisi hipertensi yang diturunkan adalah diperlukan berhubungan dengan stress yang menybabkan hipertensi pada beberapa hewan. Tentu saja kemungkinan bahwa sementara stress merupakan suatu factor penting dalam perkembangan hipertensi, predisposisi genetik menentukan level stress yang dibutuhkan untuk menyebabkan hipertensi dan derajat hipertensi yang dihasilkan oleh suatu stress spesifik. Hipotesis hyperreaktivitas yang didukung oleh penelitian dari Light (15) dan yang lain-lainnya, adalah bahwa kelompok orang-orang dan hewan-hewan tertentu adalah hiperresposif terhadap rangsangan yang penuh stress dan oleh karena itu cenderung untuk mengembangkan hipertensi.

Beberap bukti mendukung bahwa paparan stres akan meningkatkan tekanan darah pada populasi yang beresiko. Hallbeck (16) menunjukkan bahwa pada tikus-tikus yang secara spontan hipertensi meningkat dengan pemisahan social sebagian,  hipertensi dan yang berhubungan adaptasi kardiovaskuler adalah melemah. leDoux dkk (5) menemukan bahwa setelah seekor tikus dikondisikan pada pasangan bunyi dan kejutan listrik, bunyi sendiri kemudian meningkatkan tekanan darah arterial. Khususnya pada tikus-tikus yang secara spontan hipertensi (SHR) memperlihatkan suatu respons hipertensi yang sangat bermakna terhadap rangsangan yang terkondisi dibandingkan dengan tikus-tikus Wystar Kyoto (WKY), menunjukkan suatu predisposisi genetic terhadap stress akut menginduksi hipertensi pada tikus-tikus hipertensi secara spontan (SHR).

Lawler dkk (17), tikus-tikus keturunan campuran SHR dengan WKY dan dan mendapatkan suatu turunan tikus-tikus hipertensi ambang (BHR). Pada percobaan ini hewan-hewan dilatih setiap hari selama tiga minggu, berjalan memutar selama pemberian satu nada bunyi 1 KHz. Setiap respon menunda permulaan bunyi selama 10 detik. Kegagalan untuk berespon dalam 10 detik mengakibatkan lima bunyi kejutan singkat. Setelah latihan, hewan-hewan percobaan menjadi sasaran sesi konflik setiap hari selama 2 jam. Mereka diberikan lima kali kejutan selama membuat  respons yang tidak sesuai, tetapi kemudian diberikan satu kali kejutan selama membuat respons yang sesuai. Tipe stress ini dinamakan “shock–shock conflict”. Tekanan darah tikus-tikus BHR yang menjadi sasaran “shock–shock  conflict” selama 12 minggu meningkat secara bermakna dibandingkan kelompok control dan tekanan darah tetap meningkat selama 10 minggu mengikuti konflik. Penelitian ini menunjukkan bahwa predisposisi genetik yang berpasangan dengan stres jelas dapat menyebabkan hipertensi yang berlanjut pada seekor tikus model.

Penelitian-penelitian serupa sulit dilakukan pada manusia, dan lamanya penelitian menjadi penghalang. Meskipun demikian, penelitian-penelitian yang menilai predisposisi genetik terhadap kenaikan tekanan darah yang mendadak pada manusia telah dilakukan oleh Falkner dan lain-lainnya. Falkner (2) mengevaluasi tiga kelompok populasi. Kelompok pertama, terdiri dari remaja-remaja normal tanpa riwayat hipertensi dalam keluarga; Kelompok kedua, terdiri dari remaja-remaja normal dengan sekurang-kurangnya satu orang tua yang hipertensi essensial; kelompok tiga, terdiri dari remaja-remaja dengan tekanan darah labil yang memiliki riwayat keluarga hipertensi termasuk periode-periode ketika terekam tekanan diastolik diatas 95 persentil yang diselingi dengan periode normotensi. Subjek diberi stres dengan rangkaian masalah pengurangan yang sulit yang diberikan secara cepat dan dengan waktu yang terbatas. Seperti yang diharapkan, tekanan darah sistolik dan diastolik meningkat pada semua kelompok, tetapi peningkatan yang lebih besar pada mereka dengan riwayat hipertensi dalam keluarga dan paling besar pada subjek dengan hipertensi labil. Denyut jantung meningkat pada semua kelompok, tetapi seperti pada tekanan darah, besar dan lamanya peningkatan denyut jantung dipengaruhi oleh latar belakang genetik.

Satu kelompok populasi dengan stres akut menginduksi hipertensi yang menonjol adalah dari orang Amerika hitam dengan kenaikan tekanan darah sistolik yang kecil. Pada penelitian-penelitian oleh Light dkk (18) yang mengevaluasi subjek berkulit hitam dan putih berumur antara 18 – 22  tahun. Pertama, secara sepintas dengan menggunakan stetoskop ditentukan, tekanan darah sistolik dari 135–154 mmHg digunakan untuk mengenal laki-laki dengan kenaikan tekanan minimal. Subjek diberi stres secara bertahap dengan tes tekanan dingin, pengujian waktu bereaksi dengan atau tanpa kompetisi dan, akhirnya, pemenang akan mendapatkan hadiah $10.00. Waktu reaksi ditetapkan dengan menekan tombol ketika layar mempelihatkan kata “go”, tetapi tidak ditekan ketika yang ditunjukkan kata”no”. Tekanan darah sistolik dan diastolik meningkat pada semua kelompok selama diberikan berbagai stres ini. Orang kulit hitam dan kulit putih dengan tekanan darah sistolik waktu istirahat normal mempunyai peningkatan tekanan darah sistolik yang sama. Orang kulit hitam dan kulit putih dengan kenaikan tekanan darah istirahat yang ringan mempunyai suatu respons kenaikan terhadap stres. Mereka yang berkulit hitam dengan kenaikan tekanan darah sistolik minimun menunjukkan suatu stres yang menginduksi kenaikan tekanan darah sistolik lebih besar secara bermakna daripada mereka yang berkulit putih dengan kenaikan tekanan darah sistolik minimun. Suatu segi yang menarik bahwa denyut jantung meningkat lebih tinggi pada orang berkulit putih daripada orang kulit hitam pada subjek dengan kenaikan tekanan darah minimun. Karena denyut jantung lebih tinggi pada orang kulit putih daripada orang kulit hitam, penulis menduga bahwa respons tekanan darah sistolik lebih besar pada orang kulit hitam  dengan hipertensi minimun adalah akibat dari tahanan vaskuler yang lebih tinggi selama aktivitas simpatetik meninggi. Penelitian ini mendukung bahwa untuk suatu kelompok subjek yang peka, suatu stres yang relatif rendah tingkatannya mungkin dibutuhkan untuk mendapatkan hipertensi, oleh karena respons simpatetik hiperresponsif untuk rangsangan penuh stres.

Mekanisme Potensial Dari Stres Kronik Penginduksi Hipertensi

Perubahan  fungsional tekanan darah pada beberapa tempat dapat disebabkan oleh stres akut, bila berulang secara intermiten beberapa kali, dapat menyebabkan suatu adaptasi struktural hipertropi kardiovaskuler. Bila ini terjadi pada tingkat vaskuler akan ada peningkatan tahanan (resistensi), yang disebabkan peningkatan rasio dinding pembuluh dengan lumennya (19). Hal ini kemudian mempertinggi pengaruh homodinamik tekanan. Kemungkinan besar bahwa faktor–faktogai r tropik neurohormonal adalah penting dalam perkembangan hipertensi jangka panjang yang mengikuti perpanjangan stres penginduksi hipertensi. Misalnya, suatu penelitian yang baru-baru ini (20) menunjukkan bahwa angiotensin II, suatu hormon yang sering meningkat dalam situasi-situasi yang penuh stres, menyebabkan peningkatan sintesis protein dalam sedian sel otot polos vaskuler (pembuluh darah). Efek ini dapat menyebabkan hipertropi endothelial dan agaknya menurunkan ukuran lumen, sehingga menyebabkan peningkata tekanan. Disamping itu peningkatan atheroslerosis sering kali tampak pada hewan-hewan setelah stres kronik penginduksi hipertensi, yang juga mengurangi lumen dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah yang irreversibel. Dengan munculnya teknik-teknik baru dalam bidang biologi seluler dan molekuler, mungkin akan ditemukan beberapa faktor-faktor penginduksi tekanan darah yang merangsang hipertropi dinding pembuluh darah.

Hipertensi Mantel Putih

Karena stres akut dapat menyebabkan suatu kenaikan tekanan darah dan pengukuran tekanan darah dan tindakan pengukuran tekanan darah oleh seorang dokter seringkali merupakan suatu peristiwa yang penuh stres bagi pasien, mungkin didapatkan suatu kenaikan tekanan darah yang palsu selama pemeriksaan tekanan darah pada suatu kunjungan rutin di kantor. Masalah ini diistilahkan sebagai hipertensi mantel putih. Masalah ini dapat dihindari dengan monitoring tekanan darah yang dapat bejalan (ambulatory blood pressure monitoring) selama 24 jam. Rata-rata tekanan darah berdasarkan monitoring tekanan darah yang dapat berjalan selama 24 jam adalah berkorelasi baik dengan massa ventrikel kiri. Pertanyaan apakah variavibiltas (perubahan) tekanan darah dapat dikorelasikan dengan tahap akhir kerusakan tetap organ masih diperdebatkan. Tekanan darah kantor  berkorelasi dengan rata-rata tekanan darah          pada suatu nilai r hanya 0,6 mendukung bahwa monitoring tekanan darah yang dapat berjalan penting sebelum memulai terapi antihipertensi jangka panjang pada seorang pasien hipertensi borderline (21). Karena kebanyakan penelitian menunjukkan morbiditas sekunder kardiovaskuler jangka panjang terhadap hipertensi adalah berdasarkan penentuan tekanan darah di klinik, penelitian-penelitian selanjutnya mungkin diperlu  kan sebelum rata-rata tekanan darah daripada tekanan darah klinik dapat di terima sebagai faktor penentu pengobatan.

Pengaruh Relaksasi Pada Hipertensi Essensial

Jika stress merupakan suatu factor etiologi dalam perkembangan hipertensi, mungkin untuk mengontrol tekanan darah pada beberapa pasien dengan mengurangi tingkat stress mereka. Meskipun data dalam literatur ada sedikit pertentangan, bukti bahwa pengurangan stres dapat dimanfaatkan pada hipertensi ringan bila dikaitkan  dengan suatu metode pengurangan stres. Kesimpulan ini didukung oleh penelitian Patel dkk (22), yang mengikut sertakan pasien dalam rencana pengobatan selama 8 minggu dengan menggunakan biofeedback, tehnik pernafasan, kemampuan membuat perumpamaan dan mekanisme penguasaan yang diajarkan. Pada pasien dengan tekanan darah yang melebih 140/90 mmHg, tekanan darah sistolik yang diobati dengan cara ini turun 20 mmHg setelah 8 minggu dan tetap 16 mmHg lebih rendah setelah 4 tahun. Sedangkan pada pasien control yang tidak melalui latihan relaksasi menurun 9 mmHg setelah 8 minggu pengamatan dan hanya 3 mmHg setelah 4 tahun. perubahan serupa juga didapatkan pada tekanan darah diastolic yang menurun 11 mmHg dibandingkan dengan sedikit peningkatan 1 mmHg pada control pada akhit tahun ke 4. Pada akhir tahun ke 4 penelitian, 18 % dari kelompok yang diobati dengan cara ini dan 20 % dari kelompok dengan pengobatan antihipertensi. Jelaslah, jika latihan stres digunakan, hanya pasien dengan hipertensi ringan sebaiknya dipertimbangkan, dan follow-up yang ketat untuk menilai efektifitas pengobatan pasien secara individual adalah penting.

Kesimpulan

Ringkasnya, stress dapat secara akut meningkatkan tekanan darah dengan peningkatan hasil sekresi simpatis, penurunan aktivitas vagal, dan peningkatan kadar katekolamin, system rennin-angiotensin-aldosteron, hormon antidiuretik, hormon adrenokortikotropik dan pelepasan kortisol. Kelompok populasi tertentu menunjukkan paningkatan sekresi simpatis bila stres. Stres yang berkepanjangan dan berulang-ulang pada populasi hipertensif dapat menyebabkan peningkatantekanan darah yang ireversibel. Stres yang menyebabkan hipertensi dapat menimbulkan ketidak sesuaian diagnostic klinik dari hipertensi, dan monitoring yang dapat berjalan selama 24 jam mungkin berguna untuk menghindari pengobatan yang tidak perlu bagi pasien lain yang normotensi. Pada beberapa pasien tehnik relaksasi dapat digunakan sebagai pengganti obat-obatan dalam pengobatan hipertensi ambang (borderline).

Daftar Pustaka

  1. Brod J, Fence V, Hegi K, Jikka J. Cirdulatory change underlying blood pressure elevation during acut emosional stress (mental arithmetic) in normotensive and hypertensive subjects. Clin Sic. 1959. 18. 269-279.
  2. Falkner B, Onesti G, Angelakos E, Fernandes M, Langman C. Cardiovaskuler response to mental stress in normal adolescent with hypertensive parent. Hypertension. 1978. 1. 23-30.
  3. Knardahl S, Sander BJ, Johnson AK. Effect adrenal demedullation on stress induced hypertension and cardiovascular response to acut stress. Acta Physiol Scand. 1988. 133. 477-483.
  4. Folkow B. physiological aspects of primary hypertension. Physiol Rev. 1982. 62.347-504.
  5. LeDoux JE, Sakaguchi A, Reis DJ. Behaviorally selective cardiovascular hyperreactivity in spontaneously hypertensive rats evidence for hypoemosional  and enhanced appetite motivation. Hypertension 1982. 4. 853-863.
  6. Reis DJ, LeDoux JE. Some central neural mechanisms governing resting and behaviorally couple control of blood pressure. Circulation 1987. 76 (suppl 1). 12 – 19.
  7. Szhagyi JE, Lerdahl O. The role of endogenous opiates in stress induced hypertension in the rat. Faseb J 1989. 3 : A1313.
  8. Lundin S, Thoren P. Renal function and sympathetic activity during mental stress in normotensive and spontaneously hypertension rats. Acta Physiol Scand. 1982. 155 : 155 – 124.
  9. Masterton G, Main CJ, Lever AF, Lever RS. Low blood pressure in psychiatric patient. Br Heart J. 1981. 45: 442 – 446.
  10. Timio M, Verdecchia P, Ronconi M, Gentili S, Francucci B. Bichisao E. Blood pressure changes over 20 years in nuns in secluded order. J Hypertension 1985. 3 (suppl 3) 5387-5388.
  11. Henry JP, Stephen PM, Santisteban GA. A model of psychosocial hypertension showing reversibility and progression of cardiovascular complication. Circ Res. 1975. 36 : 156-164.
  12. Denton DA, Coghian JP, Fei DT, et al. Stress, ACTH, salt intake and high blood pressure. Clin Exp Hypertens. 1984. A6 : 406 – 415.
  13. Henry JP, Stephen PM. Psychososcial stress induces high blood pressure in a population of mammals on a low salt diet. J Hypertens 1988. 6 : 139-144.
  14. Anderson DE, Kearnn WD, Better WE. Progressive hypertension in dogs by avoidance conditioning and salin infusion. Hypertension 1983. 5 : 286 – 291).
  15. Light KC. Psychosocial precursors of hypertension experimental evidence. Circulation. 1987. 76 (suppl 1) 167-176.
  16. Hallback M. Consequence of social isolation on blood pressure, cardiovascular reactivity and design in spontaneously hypertensive rats. Acta Physiol Scand. 1975. 93 : 455 – 465.
  17. Lawler JE, Gregory FB, Hubbard JW, Schaub RG. Effect of stress on blood pressure and cardiac pathology in rats with borderline hypertension. Hypertension. 1981, 3 : 496 – 505.
  18. Light KC, Obrist PA, Sherwood A, James SA, Strogata DS. Effect of race and marginally elevated blood pressure on responses to stress. Hypertension, 1987. 10: 555-563.
  19. Folkow B. Psychosocial and central nervous influence in primary hypertension. Circulation. 1987. 76 (suppl 1) 110 – 119.
  20. Berk BC, Vokshtein V, Gordon HM, Tsuda T. Angiotensin II-stimulated protein synthesis in cultured vascular smooth muscle cells. Hypertension, 1989. 13: 305-314.
  21. Lavie CJ, Schmieder RE, Messerli FH. Ambulatory blood pressure monitoring practical consideration. Am Heart J. 1988. 116 : 1146-1151.
  22. Patel C, Marmot MG, Terry DJ, Carruther M, Hunt B, Patel M. Trialof relaxation in reducing coronary risk four years follow-up. Br Med J. 1985. 290 : 1103-1106.

(disadur dari Robert S.Zimmerman and Edwart D Frohlich. Stress and Hypertension. Journal of Hypertension 1990. 8 (suppl 4) : S103-S107)       

Kategori Referat Kedokteran :: Kata Kunci: , , , , , ,hubungan stres dengan hipertensi, pengaruh stres dengan hipertensi, hubungan stress dengan hipertensi, job sheet perawatan tali pusat, emosi pengaruhi hipertensi, mual pada hipertensi, mekanisme stress terhadap hipertensi, jurnal jurnal tentang hubungan tingkat stress terhadap perubahan siklus menstruasi, jurnal internasional tentang hipertensi beta bloker, jobsheet perawatan talipusat, hipertensi dan tingkatannya, penyakit hypertensi disertai muntah1 Komentar

One Response to “HUBUNGAN STRESS DAN HIPERTENSI”

Trackbacks/Pingbacks


Leave a Reply