REFARAT EKTIMA


  1. PENDAHULUAN

Pioderma ialah penyakit kulit yang disebabkan oleh Staphylococcus, Streptococcus, atau keduanya. Ektima merupakan infeksi pioderma pada kulit dengan karakteristik berbentuk krusta disertai ulserasi. Faktor predisposisi yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit ini adalah sanitasi buruk, menurunnya daya tahan tubuh, serta adanya riwayat penyakit kulit sebelumnya.(1)

Insiden ektima di seluruh dunia tepatnya tidak diketahui. Frekuensi terjadinya ektima berdasarkan umur  terdapat pada anak-anak, dewasa muda dan orang tua, tidak ada perbedaan ras dan jenis kelamin (pria dan wanita sama). (1,2)

Dari hasil penelitian epidemiologi didapatkan bahwa tingkat kebersihan dari pasien dan kondisi kehidupan sehari-harinya merupakan penyebab terpenting yang membedakan angka kejadian, beratnya ringannya lesi, dan dampak sistemik yang didapatkan pada pasien ektima.(3)

Ektima merupakan penyakit kulit berupa ulkus yang paling sering terjadi pada orang-orang yang sering bepergian (traveler). Pada suatu studi kasus di Perancis, ditemukan bahwa dari 60 orang wisatawan, 35 orang (58%) diantaranya mendapatkan infeksi bakteri, dimana bakteri terbanyak yang ditemukan yaitu Staphylococcus aureus dan Streptococcus B-hemolyticus group A yang merupakan penyebab dari penyakit kulit impetigo dan ektima. (4,5)

 

  1. ETIOLOGI

Status bakteriologi dari ektima pada dasarnya mirip dengan Impetigo. Keduanya dianggap sebagai infeksi Streptococcus, karena pada banyak kasus didapatkan kultur murni Streptococcus pyogenes. Selain Streptococcus, penyebab lain dari ektima adalah Staphylococcus aureus. Dari 66 kasus yang disebabkan Streptococcus group A, 85%  terdapat Staphylococcus. Suatu literatur menunjukkan bahwa dari 35 pasien impetigo dan ektima, 15 diantaranya (43%) disebabkan oleh Staphylococcus aureus, 12 pasien (34%) disebabkan oleh streptococcus group A, dan 8 pasien (23%) disebabkan oleh keduanya.(5,6)

Streptococcus β-hemolyticus group A dapat menyebabkan lesi atau menimbulkan infeksi sekunder pada lesi yang telah ada sebelumnya. Kerusakan jaringan (seperti ekskoriasi, gigitan serangga) dan keadaan imunokompromais  merupakan predisposisi pada pasien untuk timbulnya ektima. Penyebaran infeksi Streptococcus pada kulit diperbesar oleh kondisi lingkungan yang padat, sanitasi buruk dan malnutrisi.(2,6,7,8)

 

III. PATOFISIOLOGI

Staphylococcus aureus merupakan penyebab utama dari infeksi kulit dan sistemik, seperti halnya Staphylococcus aureus, Streptococcus sp, juga terkenal sebagai bakteri patogen untuk kulit. Streptococcus group A, B, C, D, dan G merupakan bakteri patogen yang paling sering ditemukan pada manusia. Kandungan M-protein pada bakteri ini menyebabkan bakteri ini resisten terhadap fagositosis. Staphylococcus aureus dan Staphylococcus pyogenes menghasilkan beberapa toksin  yang dapat menyebabkan kerusakan lokal atau gejala sistemik. Gejala sistemik dan lokal dimediasi oleh superantigens (SA). Antigen ini bekerja dengan cara berikatan langsung  pada molekul HLA-DR  pada antigen-presenting cell tanpa adanya proses antigen. Walaupun biasanya antigen konvensional memerlukan interaksi dengan kelima elemen dari kompleks  reseptor sel T, superantigen hanya memerlukan interaksi dengan variabel dari pita B. Aktivasi  non spesifik dari sel T menyebabkan pelepasan masif tumor necrosis factor-α (TNF-α), Interleukin-1 (IL-1), dan Interleukin-6 (IL-6) dari makrofag. Sitokin ini menyebabkan gejala klinis berupa demam, ruam eritematous, hipotensi, dan cedera jaringan.(9,10)

 

Pada umumnya bakteri patogen pada kulit akan berkembang pada ekskoriasi, gigitan serangga, trauma, sanitasi yang buruk serta pada orang-orang yang mengalami gangguan sistem imun.(2)

Adanya trauma atau inflamasi dari jaringan (luka bedah, luka bakar, dermatitis, benda asing) juga menjadi faktor yang berpengaruh pada patogenesis dari penyakit yang disebabkan oleh bakteri ini karena kerusakan jaringan kulit sebelumnya menyebabkan  fungsi kulit sebagai pelindung  akan terganggu sehingga memudahkan terjadi infeksi bakteri.(1,9)

 

IV. GAMBARAN KLINIS

Penyakit ini dimulai dengan suatu vesikel atau pustul di atas kulit yang eritematosa, membesar dan pecah (diameter 0,5 – 3 cm) dan beberapa hari kemudian terbentuk krusta tebal dan kering yang sukar dilepas dari dasarnya. Biasanya terdapat kurang lebih 10 lesi yang muncul pada ekstremitas inferior. Bila krusta terlepas, tertinggal ulkus superfisial dengan gambaran “punched out appearance” atau berbentuk cawan dengan dasar merah dan tepi meninggi. Pada beberapa kasus juga terlihat bulla yang berukuran kecil atau pustul dengan dasar yang eritema serta krusta yang keras dan telah mengering. Krusta sangat sulit dilepaskan untuk membuka ulkus purulen yang ireguler. Dapat disertai demam dan limfodenopati. Lesi cenderung menjadi sembuh setelah beberapa minggu dan meninggalkan sikatriks. Biasanya lesi dapat ditemukan pada daerah ekstremitas bawah, wajah dan ketiak.(6,7,10,11,12,)

V.  PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaaan penunjang yang dapat dilakukan  yaitu biopsi kulit dengan jaringan dalam untuk pewarnaan gram dan kultur. Selain itu, juga dapat dilakukan pemeriksaan histopatologi (11,12).

Gambaran histopatologi didapatkan peradangan dalam yang diinfeksi kokus dengan infiltrasi PMN dan pembentukan abses mulai dari folikel pilosebasea. Pada dermis, ujung pembuluh darah melebar dan terdapat sebukan sel PMN. (12)

V.    DIAGNOSIS

Pasien ektima datang dengan keluhan luka dengan predileksi pada tungkai bawah. Trauma berulang biasanya karena gigitan serangga, dimulai dengan suatu vesikel atau pustul di atas kulit yang eritematosa, membesar dan pecah (diameter 0,5 – 3 cm) dan beberapa hari kemudian terbentuk krusta tebal dan kering yang sukar dilepas dari dasarnya. Bila krusta terlepas, tertinggal ulkus superfisial dengan gambaran “punched out appearance” atau berbentuk cawan dengan dasar merah dan tepi meninggi. Pada beberapa kasus juga terlihat bula yang berukuran kecil atau pustul dengan dasar yang eritema serta krusta yang keras dan telah mengering.(6,11)

Pemeriksaan fisis efloresensi dari ektima awalnya berupa pustul kemudian pecah membentuk ulkus yang tertutupi krusta.(7)

VII.   DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding ektima, antara lain:

  1. Folikulitis

Folikulitis adalah radang pada folikel rambut yang biasanya disebabkan oleh Staphylococcus aureus. Predileksi  pada tungkai bawah dengan kelainan berupa papul atau pustul yang eritematosa yang ditumbuhi rambut dan biasanya multipel. (1,10)

 

Gambar (G). Folikulitis superfisialis. Pustul multiple terlihat pada daerah  jenggot.(10)

  1. Impetigo krustosa,

Impetigo krustosa disebabkan oleh Staphylococcus β hemolitica. Krusta biasanya lebih dangkal, mudah diangkat, dan tempat predileksinya pada wajah dan punggung serta lebih sering terdapat pada anak-anak. (1,12,13)

 

(H)                                                                 (I)

 

Gambar (H). Impetigo. Eritema dan krusta pada seluruh daerah centrofacial(11)

(I). Impetigo. Terlihat erosi, krusta, dan blister ruptur(13)

VIII.    PENATALAKSANAAN

 

  1. Sistemik

Pengobatan sistemik digunakan jika infeksinya luas. Pengobatan sistemik dibagi menjadi pengoatan lini pertama dan pengobatan lini kedua. (10,14,15,16)

1. Pengobatan lini pertama (golongan Penisilin)

a.       Dikloksasilin 4 x 250 – 500 mg selama 5 – 7 hari.

b.       Amoksisilin + Asam klavulanat 3 x 25 mg/kgBB

c.       Sefaleksin 40 – 50 mg/kgBB/hari selama 10 hari

 

2.             Pengobatan lini kedua (golongan Makrolid)

a.       Azitromisin 1 x 500 mg, kemudian 1 x 250 mg selama 4 hari

b.       Klindamisin 15 mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis selama 10 hari

c.       Eritomisin 4 x 250 – 500 mg selama 5 – 7 hari.

 

  1. Topikal

Pengobatan topikal digunakan jika infeksi terlokalisir, tetapi jika luas  maka digunakan pengobatan sistemik. Neomisin,  Asam fusidat 2%, Mupirosin, dan Basitrasin merupakan antibiotik yang dapat digunakan secara topikal. (7,10,14,15,16)

Indikasi penggunaan mupirosin pada penyakit kulit yang disebabkan oleh Staphylococcus aureu, Streptococcus pyogenes, dan Streptococcus B hemolitica. Mekanisme kerja mupirosin untuk menghambat sintesis protein bakteri begitu juga dengan neomisin. Basitrasin memilki mekanisme kerja menghambat sintesis dinding sel bakteri. Baik digunakan pada bakteri gram positif (17)

Dalam sebuah penelitian kecil didapatkan bahwa asam fusidat secara signifikan lebih efektif dibandingkan dengan neomisin. Mupirosin dan asam fusidat dalam beberapa penelitian memberikan hasil yang lebih efektif dibandingkan dengan antibiotik oral yang lain, disamping itu keduanya memiliki efek samping yang minimal. Selain itu asam fusidat dan mupirosin setelah dibandingkan dengan plasebo terbukti lebih efektif. (18)

Antiseptik topikal seperti povidin iodin atau hidrogen peroksida dapat digunakan. Gunakan tiga kali sehari pada area yang luka dan disekitarnya. Terapi ini dapat dilakukan setelah krustanya terangkat. Lanjutkan beberapa hari setelah penyembuhan. (16)

IX. KOMPLIKASI

Komplikasi ektima, antara lain selulitis, erisipelas, gangren, limfangitis, limfadenitis supuratif, gejala sistemik serta bakteremia kadang terlihat.(10,15)

 

X.      PROGNOSIS

Ektima sembuh secara perlahan dengan  meninggalkan jaringan parut (skar) tapi respon terhadap antibiotik yang sesuai memberikan perbaikan dalam beberapa minggu.(16)

XI.    PENCEGAHAN

Pada daerah tropis, perhatikan kebersihan dan gunakan lotion antiserangga untuk mencegah gigitan serangga.(15)

Memberi pengertian kepada pasien tentang pentingnya menjaga kebersihan badan dan lingkungan untuk mencegah timbulnya dan penularan penyakit kulit., mandi menggunakan sabun antibakteri dan sering mengganti seprei, handuk, dan pakaian. (7,9,14,15,16)

 

 

DAFTAR PUSTAKA

  1. Djuanda A. Pioderma, Dalam: Djuanda A,eds. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi 4. Jakarta: FKUI; 2008. p. 57-60.
  2. Shou K, et al. Cutaneus Bacterial Infection. In: Pediatric Dermatology: A colour atlas and synopsis 2nd ed. USA: The McGraw Hill; 2009. p.354-355
  3. Wasserzug O. A Cluster of Echtyma Outbreaks Caused by A Single Clone of Invasive and Highly Infective Streptococcus pyogenes. [online] 2009 [cited 2011 Oktober 20]:[1 screen]. Available from: URL: http://www.unboundmedicine.com.
  4. Edward TR, et al. Ilness After International Travel. N Eng J  Med 2002; 347: 505-15. [serial online] 2002. Agustus [cited 2011 Oktober 19] : Volume 347 / 515. Available from: http://www.nejm.org
  5. Hochedez P, et al. Skin and Soft Tissue Infections in Returning Travellers. Am J Trop Med Hyg 2008; 80: 431-3. [serial online] 2008. December [cited 2011 Oktober 20] : Volume 80 / 432. Available from: http://www.ajtmh.org .
  6. Harry R.J and Adrians B.M. Bacterial Infection. In: Burns Tony, eds. Rook’s Textbook of Dermatology 7th ed. USA: Blackwell Publishing; 2004. p. 27.16.
  7. Loretta D. Ecthyma. [online] 2009 [cited 2011 Oktober 21]:[1 screen]. Available from: URL: http://emedicine.medscape.com.
  8. William J. eds. Andrews’ Disease of The Skin Clinical Dermatology 10th ed. USA: Saunders Elsevier; 2006. p. 259-60.
  9. Chiller K, Selkin B, Murakawa G. Skin Microflora and Bacterial Infections of  The Skin. JID Symposium Proceedings 2001; 6: 170-4. [serial online] 2001. December [cited 2011 Oktober 19]:Volume 6 / 170 – 4.Available from: http://www.nature.com.

10.  Craft N, et al. Superficial Cutaneous Infections and Pyoderma, In: Wolff Klause, Goldsmith Lowell, Katz Stephen, eds. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine 7th ed. New York: McGraw-Hill Companies; 2008. p. 1694-701.

11.  Halpern A, Heymann Warren. Gram-Positive Bacteria Staphlococcal and Streptococcal Skin Infection. In: Bolognia JL, Jorozzo JL, Rapini RP, eds. Dermatology 2nd ed. USA: Mosby Elsevier; 2008. Ch. 73.

12.  Siregar R.S,ed. Pioderma, Dalam: Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Jakarta: EGC; 2002. p. 61-2.

13.  Hunter J, eds. Bacterial Infections. In: Clinical Dermatology 3rd Ed. USA: Blackwell Science; 2003. p. 190-1.

14.  Cevasco N.C. Common Skin Infection, Bacterial Infection. [online] 2011 [cited 2011 Oktober 22]:[1 screen]. Available from: URL: http://www.clevelandclinicmeded.com.

15.  Knott L, Draper Richard. Ecthyma. [online]  2011 [cited 2011 Oktober 20]:[1 screen]. Available from: URL: http://www.patient.co.uk/doctor/Ecthyma.htm

16.  Ngan V. Fusidic Acid and Mupirocin. [online]  2008 [cited 2011 Oktober 18]:[1 screen]. Available from: URL: http://www.dermnetnz.org

17.  Kerdel A.F, Romanelli P, Trent T.J. Dermatologic Medication. In: Dermatologic Therapeutics. USA: The McGraw Hill; 2009. p.32-3, 220.

18.  S. Koning,et al. Interventions for impetigo (Review). The Cochrane Library

2009. [online] 2009 [cited 2011 November 2]:[1 screen]. Available from: URL: http://www.thecochranelibrary.com

Kategori Referat Kedokteran :: Kata Kunci: , , , , , ,ektima, pengertian lauk pauk, Krusta, anamnesis pada kalazion, laporan kasus kalazion, pyoderma adalah, perbedaan impetigo dan ektima, penjelasan diagnosis ektima, pengobatan ektima, Makalah tentang Staphylococcus Aureus, ektima pdf, ektima adalah, artikel staphylococus aureus adalah, pyoderma penyakit kulit0 Komentar

Leave a Reply

Dijual Cepat **
BTN ASABRI, MAROS

************
Baca Juga Artikel Menarik Ini close