EPILEPSI TIPE BANGKITAN MIOKLONIK


I. PENDAHULUAN

Epilepsi menurut JH Jackson (1951) didefinisikan sebagai suatu gejala akibat cetusan pada jaringan saraf yang berlebihan dan tidak beraturan. Cetusan tersebut dapat melibatkan sebagian kecil otak (serangan parsial atau fokal) atau lebih luas pada kedua hemisfer otak (serangan umum). Epilepsi merupakan gejala klinis kompleks yang disebabkan berbagai proses patologis di otak. Epilepsi ditandai dengan cetusan neuron yang berlebihan dan dapat dideteksi dari gejala klinis, rekaman elektroensefalografi (EEG), atau keduanya.(1)

 

II. DEFINISI

 

Epilepsi adalah suatu kelainan di otak yang ditandai adanya bangkitan epileptik yang berulang (lebih dari satu episode). International League Against Epilepsy (ILAE) dan International Bureau for Epilepsy (IBE) pada tahun 2005 merumuskan kembali definisi epilepsi yaitu suatu kelainan otak yang ditandai oleh adanya faktor predisposisi yang dapat mencetuskan bangkitan epileptik, perubahan neurobiologis, kognitif,psikologis dan adanya konsekuensi sosial yang diakibatkannya. Definisi ini membutuhkan sedikitnya satu riwayat bangkitan epileptik sebelumnya. Sedangkan bangkitan epileptik didefinisikan sebagai tanda dan/atau gejala yang timbul sepintas (transien) akibat aktivitas neuron yang berlebihan atau sinkron yang terjadi di otak.Terdapat beberapa elemen penting dari definisi epilepsi yang baru dirumuskan oleh ILAE dan IBE yaitu: (2)

Riwayat sedikitnya satu bangkitan epileptik sebelumnya,

Perubahan di otak yang meningkatkan kecenderungan terjadinya bangkitan selanjutnya,

Berhubungan dengan gangguan pada faktor neurobiologis, kognitif, psikologis, dan konsekuensi sosial yang ditimbulkan.

 

Epilepsi mioklonik juvenile adalah sindrom epilepsi umum idiopatik yang ditandai sentakan mioklonik, kejang tonik-klonik umum, dan kadang-kadang kejang yang hilang. Epilepsi mioklonik juvenile biasanya umum dan berespon baik dengan antikonvulsan yang tepat. Gejala yang dapat ditemukan antara lain intelegensinya normal, onset terjadi pada saat remaja, kejang terjadi sesaat sesudah bangun pagi, mempunyai riwayat keluarga yang mempunyai penyakit ini dan kejang timbul setelah distimulasi oleh gangguan tidur atau stress psikologi.(2)

 

III. EPIDEMIOLOGI

Insiden epilepsi di negara maju ditemukan sekitar 50/100.000 sementara di negara berkembang mencapai 100/100.000. Pendataan secara global ditemukan 3.5 juta kasus baru per tahun diantaranya 40% adalah anak-anak dan dewasa sekitar 40% serta 20% lainnya ditemukan pada usia lanjut.(1)

 

 Di Amerika Serikat, risiko terkena epilepsi mioklonik juvenile pada populasi umum yakni 1 kasus per 1.000-2.000 orang. Dari keseluruhan epilepsi, 5-10% orang menderita epilepsi ini. Epilepsi ini lebih sering ditemukan pada wanita dibandingkan pria. Alasannya tidak diketahui. Tetapi, data dari penelitian lain menyebutkan prevalensi terkena penyakit ini sama antara wanita dan pria. Epilepsi ini dimulai pada saat remaja. Meskipun onset umurnya dari 6-36 tahun, gejala kejang  biasanya timbul pada saat remaja umur 12-18 tahun. Mengapa epilepsi mioklonik juvenile ini dimulai pada saat remaja belum jelas, namun beberapa berpendapat bahwa yang mempengaruhi tercetusnya epilepsi ini yaitu hormon. Alasannya yakni onset kejangnya terjadi ( untuk sebagian besar orang )  seiring dengan perubahan fisik yang terjadi saat pubertas yakni pertumbuhan rambut, perubahan suara pada wanita dan payudara yang membesar pada wanita.(2,6)

 

IV. ETIOLOGI

Etiologi dari epilepsi: (3)

  1. Idiopatik:
  • sebagian besar epilepsi pada anak adalah epilepsi idiopatik.
  1. Faktor herediter:
  • ada beberapa penyakit yang bersifat herediter yang disertai bangkitan kejang seperti sklerosis tuberose, neurofibromatosis, angiomatosis ensefalotrigeminal, fenilketonuria, hipoparatiroidisme, hipoglikemia.
  1. Faktor genetik:
  • pada kejang demam dan breath holding spells.
  1. Kelainan kongenital otak:
  • atrofi, porensefali, agenesis korpus kalosum.
  1. Gangguan metabolik:
  • hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia, hipernatemia.
  1. Infeksi:
  • radang yang disebabkan bakteri atau virus pada otak dan selaputnya, toksoplasmosis.
  1. Trauma:
  • kontusio serebri, hematoma subaraknoid, hematoma subdural.
  1. Neoplasma:
  • otak dan selaputnya.

 

  1. Kelainan:
  • pembuluh darah, malformasi, penyakit kolagen.
  1. Keracunan:
  • timbal (pb), kapur barus, fenotiazin, air.
  1. Lain-lain:
  • penyakit darah, gangguan keseimbangan hormon, degenerasi serebral, dan lain-lain.

 

FAKTOR PRESIPITASI:

Faktor presipitasi ialah faktor yang mempermudah terjadinya serangan,yaitu: (3)

  1. Faktor sensoris:
  • cahaya yang berkedip-kedip, bunyi-bunyi yang mengejutkan, air panas.
  1. Faktor sistemis:
  • demam, penyakit infeksi, obat-obat tertentu misalnya golongan fenotiazin, klorpropamid, hipoglikemia, kelelahan fisik.
  1. Faktor mental:
  • stress, gangguan emosi.

 

V. PATOFISIOLOGI

Secara umum, epilepsi terjadi karena menurunnya potensial membrane sel saraf akibat proses patologik dalam otak, gaya mekanik atau toksik, yang selanjutnya menyebabkan terlepasnya muatan listrik dari sel saraf tersebut.(3)

Beberapa penelitian menunjukkan peranan asetilkolin sebagai zat yang menurunkan potensial membran postsinaptik dalam hal terlepasnya muatan listrik yang terjadi sewaktu        -waktu saja sehingga manifestasi klinisnya pun muncul sewaktu-waktu. Bila asetilkolin sudah cukup tertimbun di permukaan otak, maka pelepasan muatan listrik sel-sel saraf kortikal dipermudah. Asetilkolin diproduksi oleh sel-sel saraf kolinergik dan merembes keluar dari pemukaan otak.Pada kesadaran awas-waspada lebih banyak asetilkolin yang merembes keluar dari permukaan otak daripada selama tidur. Pada jejas otak, ditemukan lebih banyak asetilkolin daripada dalam otak sehat. Pada tumor serebri atau adanya sikatriks setempat pada permukaan otak sebagai gejala sisa dari meningitis, ensefalitis, kontusio serebri atau trauma lahir, dapat terjadi penimbunan setempat dari asetilkolin. Oleh karena itu pada tempat itu akan terjadi lepas muatan listrik sel-sel saraf. Penimbunan asetilkolin setempat harus mencapai konsentrasi tertentu untuk dapat menurunkan potensial membran sehingga lepas muatan listrik dapat terjadi.Hal ini merupakan mekanis epilepsi fokal yang biasanya simptomatik.(3)

Pada epilepsi mioklonik terjadi kontraksi mendadak, sifatnya sebentar dapat kuat atau lemah, terjadi pada sebagian otot atau semua otot, kejadiannya sekali atau berulang-ulang. Bangkitan ini dapat dijumpai pada semua umur.(3)

Kejang mioklonik tidak menyebabkan hilang kesadaran tetapi bisa terjadi berulang-ulang pada satu atau beberapa ekstremitas.(4)

 

VI. GEJALA KLINIS

Gejala klinis yang dapat ditemukan pada epilepsi tipe bangkitan mioklonik berupa gerakan mioklonik seperti terkejut pada saat bangun tidur yang diikuti kejang general tonik-klonik. Kontraksi otot sesaat oleh karena lepas muatan listrik kortikal. Dapat single atau berulang, sangat ringan (twitch) sampai jerking, paling berat (the Flying Saucer Syndrom). Dapat dicetuskan oleh suara, kejutan, photic stimulation, perkusi. Saat serangan terjadi gangguan kesadaran sebentar, disertai gerakan involunter yang aneh dari sekelompok otot, terutama pada tubuh bagian atas (bahu dan lengan) yang disebut myoclonic jerking.(5)

Epilepsi mioklonik juvenilis atau disebut juga sindrom Janz. Dikenali sebagai bentuk umum epilepsi generalisata primer. Onset umumnya pada usia remaja. Trias sindrom ini adalah:(6)

  • Kejang generalisata yang jarang, sering terjadi pada saat bangun.
  • Absans di siang hari.
  • Gerakan menyentak involunter mendadak dan cepat (mioklonus), biasanya terjadi pada pagi hari sehingga pasien dapat menumpahkan sarapannya atau melempar piring sarapan pagi tanpa dapat dijelaskan penyebabnya (‘epilepsi Kellogg’).

 

VII. DIAGNOSIS

Diagnosis epilepsi ditegakkan atas dasar adanya gejala dan tanda klinik dalam bentuk bangkitan epilepsi berulang (minimal 2 kali) yang ditunjang oleh gambaran epileptiform pada EEG. Secara lengkap urutan pemeriksaan untuk menuju ke diagnosis adalah sebagai berikut:(1,7,8,9)

a. Anamnesis

            Tahap pertama mengevaluasi penderita dengan kemungkinan epilepsi adalah menetapkan apakah penderita menderita kejang atau tidak. Anamnesis yang lengkap seorang dokter dapat memperkirakan apakah seseorang benar menderita kejang atau tidak, dan juga perlu untuk menentukan tipe kejang atau jenis epilepsi tertentu. Penentuan tipe kejang atau epilepsi sangat penting karena pengobatan penderita epilepsi salah satunya didasarkan pada tipe kejang atau jenis epilepsi. Anamnesis dapat dilakukan pada pasien atau saksi mata yang menyaksikan pasien kejang. Sering penderita datang dalam keadaan tidak sadar, sehingga gambaran bangkitan sebagian besar berdasarkan pada anamnesis. Ini sering bergantung pada kepandaian pemeriksa untuk menentukan pola bangkitan dan kepandaian saksi mata dalam melukis bangkitan. Untuk penentuan penyebab dari kejang, dokter harus menentukan apakah ada anamnesa keluarga dengan epilepsi, trauma kepala, kejang demam, infeksi telinga tengah atau sinus atau gejala dari keganasan.

Adapun pertanyaan yang penting untuk ditelusuri berupa:

  • Pola / bentuk bangkitan
  • Lama bangkitan
  • Gejala sebelum, selama dan pasca bangkitan
  • Frekuensi bangkitan
  • Faktor pencetus
  • Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang
  • Usia saat terjadinya bengkitan pertama
  • Riwayat pada saat dalam kandungan, persalinan / kelahiran dan perkembangan bayi / anak
  • Riwayat terapi epilepsi sebelumnya
  • Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga

 

 

         Gambar 4: Algoritma evaluasi pasien dengan kejang(1)

Bangkitan non-epileptik

Bangkitan epileptik.

Apakah diprovokasi?

Kejadian klinis paroksismal.

Apakah bangkitan?

 

 

 

 

 

 

 

 

Bangkitan tidak diprovokasi.

Bangkitan pertama?

Bangkitan simtomatik akut mis:

Kejang demam

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

simtomatik

simtomatik

idiopatik

idiopatik

                                                                                                                                 

 

temporal

Ekstra temporal

 

 

 

 

 

b. Pemeriksaan Fisik Umum dan Neurologi

Pemeriksaan fisik dilakukan untuk melihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi, misalnya trauma kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan kongenital, gangguan neurologik fokal atau difus,  kecanduan obat terlarang atau alkohol dan kanker.

c. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah:

  • EEG (elektroensefalogram)

Merupakan pemeriksaan yang mengukur aktivitas listrik di dalam otak. Pemeriksaan ini tidak menimbulkan rasa sakit dan tidak memiliki resiko. Elektroda ditempelkan pada kulit kepala untuk mengukur impuls listrik di dalam otak. Setelah terdiagnosis, biasanya dilakukan pemeriksaan lainnya untuk menentukan penyebab yang biasa diobati.

EEG hanyalah suatu pemeriksaan, bukan penentu diagnosis pasti. Interpretasi gambaran EEG harus dilakukan dengan hati-hati. Pada sebagian pasien, digunakan teknik-teknik pengaktifan tertentu, seperti hiperventilasi atau stimulasi cahaya berkedip-kedip, untuk memicu munculnya pola listrik yang abnormal. Bahkan setelah pemeriksaan EEG berulang, hasil tetap negatif pada hampir 20% pasien. EEG yang normal sering dijumpai pada anak dengan kejang tonik-klonik. Rekaman EEG digunakan untuk mengidentifikasi daerah-daerah otak spesifik yang terlibat dalam lepas muatan abnormal, dan data ini dikolerasikan dengan rekaman video.

 

  • Pemeriksaan Laboratorium.
    • Pemeriksaan darah meliputi hemoglobin, leukosit, trombosit, hapusan darah tepi, elektrolit (natrium, kalium, kalsium, magnesium), kadar gula darah, fungsi hati (SGOT, SGPT, Gamma GT, Alkali fosfatase), ureum, kreatinin dan lain-lain atas indikasi. Pemeriksaan darah rutin dilakukan untuk:

ü  Mengukur kadar gula, kalsium dan natrium dalam darah

ü  Menilai fungsi hati dan ginjal

ü  Menghitung jumlah sel darah putih (jumlah yang meningkat menunjukkan adanya infeksi)

  • Pemeriksaan cairan serebrospinal bila dicurigai adanya infeksi SSP
  • Pemeriksaan-pemeriksaan lain.

ü  Dilakukan bila ada indikasi misalnya adanya kelainan metabolik bawaan.

 

  • EKG (elektrokardiogram)
    • EKG dilakukan untuk mengetahui adanya kelainan irama jantung sebagai akibat dari tidak adekuatnya aliran darah ke otak, yang bisa menyebabkan seseorang mengalami pingsan.

 

  • CT – Scan dan MRI
    • CT –scan dan MRI dilakukan untuk melihat ada tidaknya neuropati fokal. MRI lebih disukai karena dapat mendeteksi lesi kecil (misalnya tumor kecil, malformasi pembuluh, atau jaringan parut) di lobus temporalis.

 

  • Pungsi Lumbal
    • Kadang dilakukan untuk mengetahui apakah telah terjadi infeksi otak.

VIII.DIAGNOSIS BANDING

Differensial diagnosis dari epilepsi tipe bangkitan mioklonik adalah:(10)

  • Absence seizure
  • Epilepsi Benign pada anak
  • Epilepsi lobus frontalis
  • Kejang tonik-klonik

 

IX.PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan epilepsi adalah untuk mencegah kejang timbul kembali. Pemilihan obat anti epilepsi berdasarkan tipe kejang, dan sedapat mungkin menggunakan satu macam obat. Namun aspek pengobatan saja tidak cukup. Harus pula diperhatikan faktor perubahan kognitif dan psikologi pada penderita epilepsi.(11)

a. Pengobatan Medikamentosa

            Pada epilepsi yang simptomatis dimana kejang yang timbul merupakan manifestasi penyebab dari tumor otak, radang otak, gangguan metabolik, maka disamping pemberian obat anti epilepsi diperlukan pula terapi kausal. Beberapa prinsip dasar yang perlu dipertimbangkan:

-             Pada kejang yang sangat jarang dan dapat dihilangkan faktor pencetusnya, pemberian obat harus dipertimbangkan.

-             Pengobatan diberikan setelah diagnosis ditegakkan, berarti pasien mengalami lebih dari dua kali epilepsi yang sama.

-             Obat yang diberikan sesuai dengan jenis kejang.

-             Sebaiknya menggunakan monoterapi karena dengan cara ini toksisitas akan berkurang, mempermudah pemantauan, dan menghindari interaksi otot.

-             Dosis obat disesuaikan secara individual.

-             Evaluasi hasil.

-             Pengobatan dihentikan setelah kejang hilang selama minimal 2-3 tahun. Pengobatan dihentikan secara beransur dengan menurunkan dosisnya.

Berdasarkan bentuk bangkitan yang sering timbul pada epilepsi bangkitan parsial yaitu, bangkitan parsial sederhana, bangkitan parsial kompleks, bangkitan umum tonik klonik, maka obat yang efektif adalah:

1)      Fenitoin

Berguna sebagai antikonvulsi tanpa menekan aktivitas SSP, relatif paling aman. Efek samping yang mungkin timbul berupa vertigo, tremor, disartri, diplopia, nistagmus, dan nyeri kepala. Keluhan-keluhan tersebut dapat timbul pada permulaan terapi atau bila kadarnya dalam darah melebihi 20 ug/ml. Pada kadar 30 ug/ml timbul ataksia dan pada kadar 40 ug/ml timbul gangguan mental yang bervariasi antara bingung sampai gelisah, bahkan delirium dan psikosis. Gejala-gejala ini akan beransur menghilang bila penggunaannya dihentikan. Selama proses pengurangan gejala dapat timbul keluhan intelektual, gangguan inisiatif dan pemenuhan kebutuhan primer. Gejala ini terutama muncul pada anak-anak dengan minimal brain damage anak-anak dengan gejala kenakalan dan sedikit terbelakang.

 

 

2)      Karbamazepin

Dapat menimbulakan keluhan pusing, ataksia, mual dan muntah. Kadang disertai rasa lelah, bingung, bicara berlebihan dan gangguan penglihatan berupa diplopia dan penglihatan kabur. Obat ini juga dapat mengganggu fungsi hati dan menyebabkan anemia aplastik. Selain itu, karbamazepin juga punya efek psikotropik yang dapat menguntungkan pada anak- anak yang mempunyai gangguan emosional. Efek ini berupa, penderita menjadi lebih `gesit` dan cekatan, gangguan tingkah laku menjadi berkurang sehingga obat ini banyak digunakan pada penderita epilepsi yang menunjukkan gejala kompleks yang dahulu dikenal dengan epilepsi lobus temporalis. Efek ini tidak selalau sejajar dengan efek anti konvulsinya.

 

3)      Fenobarbital

Masih digunakan secara luas, terutama karena harganya yang paling murah. Obat ini diketahui dapat menimbulkan efek samping berupa hiperaktivitas pada anak- anak. Selain itu pada masa awal pengobatan, efek sedatifnya dapat sangat mengganggu, terutama bila si anak harus ke sekolah. Efek sedasinya bisa akan menghilang setelah beberapa minggu tetapi efek hiperaktifitas bila memang timbul kadang-kadang memerlukan perhatian khusus dan bila perlu penggantian obat. Anak- anak epilepsi yang diobati dengan fenobarbital, 80% di antaranya menjadi nakal, agresif, perhatian mudah teralih dan hiperaktif, karena kebanyakan di antara mereka kadar serumnya rendah. Bila penggunaannya dihentikan, 40% dari anak hiperaktif itu menjadi normal kembali. Perwujudan toksisitas lain ialah gangguan suasana hati (jiwa) dan kecerdasan. Pengunaan fenobarbital menjadi depresif dan fungsi kognitifnya terganggu sehingga menghambat proses belajar, daya tangkap dan ingatan akan hal-hal baru menjadi lemah.

b. Pengobatan Psikososial

Pasien diberikan penerangan bahwa dengan pengobatan yang optimal sebagian besar akan terbebas dari kejang. Pasien harus patuh dalam menjalani pengobatannya sehingga dapat bebas dari epilepsi dan dapat belajar, bekerja, dan bermasyarakat secara normal.

 

X. PROGNOSIS

Prognosis epilepsi bergantung pada beberapa hal, diantaranya jenis epilepsi, faktor penyebab, saat pengobatan dimulai, dan keteraturan minum obat. Pada umunya prognosis epilepsi cukup baik. Pada 50-70% penderita epilepsi, serangan dapat dicegah dengan obat- obat, sedangkan sekitar 50% pada suatu waktu dapat berhenti minum obat. Serangan epilepsi primer, baik yang bersifat kejang umum maupun serangan lena atau melamun atau absence mempunyai prognosis baik. Sebaliknya epilepsi yang serangan pertamanya mulai pada usia 3 tahun atau yang disertai kelainan neurologik dan atau retardasi mental mempunyai prognosis relatif jelek. Pada epilepsi dengan tipe bangkitan mioklonik, prognosisnya sangat buruk jika ia disebabkan oleh anoksia.(12)

 

 

 

 

XI.KESIMPULAN

  1. Epilepsi adalah suatu kelainan di otak yang ditandai adanya bangkitan epileptik yang berulang (lebih dari satu episode). Epilepsi tipe bangkitan mioklonik adalah syndrome epilepsi umum idiopatik yang ditandai sentakan mioklonik, kejang tonik-klonik umum, dan kadang-kadang kejang yang hilang.
  2. Di Amerika Serikat, risiko terkena epilepsi mioklonik juvenile pada populasi umum yakni 1 kasus per 1000-2000 orang. Dari keseluruhan epilepsi, 5-10% orang menderita epilepsi ini. Epilepsi ini lebih sering ditemukan pada wanita dibandingkan pria
  3. Etiologi dari epilepsi tipe bangkitan mioklonik sama saja dengan epilepsi parsial maupun umum.Terdiri dari idiopatik, herediter, genetik, kongenital, metabolic, infeksi, trauma, neoplasma, kelainan pembuluh darah dan keracunan.
  4. 4.        Gejala klinis berupa gerakan mioklonik seperti terkejut pada saat bangun tidur yang diikuti kejang general tonik klonik dicetuskan oleh: suara, kejutan, photic stimulation, perkusi dan saat serangan terjadi gangguan kesadaran sebentar, disertai gerakan involunter yang aneh dari sekelompok otot, terutama pada tubuh bagian atas (bahu dan lengan) yang disebut myoclonic jerking.
    1. Untuk menegakkan diagnosis dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik umum dan neurologi dan pemeriksaan penunjang berupa EEG, pemeriksaan laboratorium, EKG, CT Scan, MRI, dan punksi lumbal.
    2. Differensial diagnosis dari epilepsi tipe bangkitan mioklonik adalah Absence seizure, Epilepsi Benign pada anak, Epilepsi lobus frontalis, Kejang tonik-klonik.
    3. Penatalaksanaan pada penyakit ini dibagi 2 yaitu pengobatan medikamentosa berupa pemberian  Fenitoin, Karbamazepim, Fenobarbital, dan pengobatan psikososial berupa pemberian penerangan bahwa dengan pengobatan yang optimal sebagian besar akan terbebas dari kejang.
    4. Prognosis epilepsi bergantung pada beberapa hal, diantaranya jenis epilepsi, faktor penyebab, saat pengobatan dimulai, dan keteraturan minum obat. Pada umunya prognosis epilepsi cukup baik. Pada epilepsi dengan tipe bangkitan mioklonik, prognosisnya sangat buruk jika ia disebabkan oleh anoksia.

DAFTAR PUSTAKA

  1. 1.      Octaviana, P. Epilepsi. In: Scientific Journal of Pharmaceutical Development and Medical Application Vol. 21 (MEDICANUS). 2008. P. 121-124
  1. Cavazos, J. Epilepsy, Juvenile Myoclonic. In: www.emedicine.com. 2007
  2.  Mansjoer, A., Suprohaita, Wardhani, I., Setiowulan, W. Dalam: Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ketiga. Jakarta. Media Aesculapius FKUI. 2001. Hal. 27-33
  3. Mark, B. Seizure Disorders. In: MERCK manual. Second Edition. New York. Merck & Co. Inc.2003. P. 447-454
  4. Tjahjadi, P., Dikot Y., Gunawan, D. Gambaran Umum Mengenai Epilepsi. Dalam: Kapita Selekta Neurologi. Yogyakarta. Gadjah Mada University Press. 2005. Hal. 119-127
  5. Karceski, S. Juvenile Myoclonic Epilepsy. In: www.neurology.org. 2009
  6. Marjono, M, Sidharta, P. Dasar-Dasar Pemeriksaan Neurologik Khusus. Dalam: Neurologi Klinis Dasar. Edisi 13. Jakarta. Dian Rakyat. 2008. Hal. 447-448
  7. Lombardo, C. Gangguan kejang. Dalam: Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta. EGC 2005. Hal.1157-1166
  8. Adamolekun, B. Seizure Disorders. In: www.merck.com. 2009
  9. Carpenter, C. Eplilepsy. In: CECIL Essentials of Medicine. Sixth Edition. 2008
  10. Wilkinson, I. Epilepsy. In: Essential Neurology, Fourth Edition, P. 193-211
  11. Pinzon,R. Karakteristik Prognosis Epilepsi. Dalam: Dexa Media, Jurnal Kedokteran dan Farmasi. No. 3, Vol. 19, 2006,  Hal. 134-137

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Kategori Referat Kedokteran :: Kata Kunci: , , , , , , , ,kerusakan pada epididimis, serangan mioklonik, anatomi epilepsi, epilepsi bangkitan emosional, epilepsi lobus frontalis pdf, epilepsi pada remaja, suntik tipes0 Komentar

Leave a Reply

Baca Juga Artikel Menarik Ini close