Tag Archive | "gagal jantung kongestiv"

case interna


PENDAHULUAN

Congestive Heart Failure adalah suatu kondisi patofisiologis dimana jantung  gagal memompakan darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan sekalipun aliran balik darah kejantung dalam keadaan normal ataupun bisa tetapi dengan pengisian tekanan diastole ventrikel kiri yang lebih tinggi.(1,2) Gagal jantung dapat disebabkan oleh kegagalan miokardium atau dapat juga muncul pada keadaan jantung normal akan tetapi kebutuhan jaringan meningkat. Gagal jantung selalu menyebabkan kegagalan sirkulasi tetapi kegagalan sirkulasi tidak selalu disebabkan oleh gagal jantung.(1)

Pada awalnya tubuh mempunyai mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung yang tetap optimal sesuai dengan kebutuhan jaringan. Mekanisme-makanisme tersebut adalah mekanisme Frank Strarling yang bekerja dengan meningkatkan preload, hypertrophy dari miokardium yang mana akan memperkuat kontraktilitas dari jantung dan aktifasi system neurohormonal seperti pelepasan norephineprin dan aktivasi RAA system. Kesemua mekanisme diatas bermanfaat hanya pada awal penyakit, pada akhirnya mekanisme-mekanisme diatas malah akan memperberat gagal jantung itu sendiri.(1,3)

Diagnosis dari gagal jantung dapat didasarkan atas kriteria Framingham yaitu 2 dari kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor pada saat bersamaan.(5)

Kriteria Mayor

  1. Paroksismal nocturnal dispnea
  2. Peningkatan tekanan vena jugularis
  3. Rhonki basah tidak nyaring
  4. Kardiomegali
  5. Edema paru akut
  6. Irama derap S3
  7. Peningkatan tekanan vena › 16cm H2O
  8. Refluks hepatojugular
Kriteria minor

  1. Edema pergelangan kaki
  2. Batuk malam hari
  3. Dyspneu d’effort
  4. Hepatomegali
  5. Efusi pleura
  6. Kapasitas vital berkurang menjadi ⅓ maksimum
  7. Takikardi

Berdasarkan gejala sesak nafas New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional CHF kedalam 4 kelas(5)

Kelas I             : Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan

Kelas II           : Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari biasa tanpa keluhan

Kelas III          : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan

Kelas IV          : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas

Salah satu penyebab terjadinya gagal jantung adalah kelainan katup yang dapat berupa stenosis atau regurgitasi. Kelaianan ini dapat disebabkan oleh banyak hal. Berdasarkan etiologinya penyakit ini dibedakan atas rematik dan non rematik. Salah satu penyebab non rematik adalah Mitral Valve Prolaps yang akan menyebabkan terjadinya mitral insufisiensi pada beberapa pasien

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

  • Nama                           : Ny.J
  • Jenis kelamin               : Perempuan
  • Umur                           : 65 tahun
  • Alamat                                    : Desa Aska, Sinjai Selatan.
  • No. rekam medik        : 281184
  • Tanggal masuk            : 1/1/2007

ANAMNESIS

Keluhan Utama           : Berak hitam.

Anamnesis terpimpin  :

  • Dialami sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, berak berwarna hitam pekat seperti ter dan lengket. Frekuensi BAB biasa dengan konsistensi agak encer.
  • Pasien juga muntah hitam 2 hari yang lalu. Muntahannya bergumpal, nyeri ulu hati (+).
  • Demam (-), batuk (-), sesak (-), nyeri dada (-).
  • Selama ± 5 tahun, pasien sering merasakan nyeri pada persendian kedua lutut, karena itu pasien mengkonsumsi obat penghilang rasa nyeri terutama pada saat nyerinya muncul. Obat tersebut diperoleh dari Puskesmas, bentuknya kecil berwarna hijau.
  • BAK : Lancar, berwarna kuning.
  • BAB : Masih berak hitam, agak encer.
  • RPS :   Riwayat HT (-)

Riwayat DM (-)

Riwayat penyakit maag (+), obat yang sering di konsumsi adalah promag

PEMERIKSAAN FISIS

  • Status present              : sakit sedang / gizi kurang / komposmentis.

BB: 43 kg      TB: 155 cm

IMT: 17,89 kg/m2 RBW: 78,18 %

  • Tanda vital                  :  T: 100/70 mmHg.

N: 80x / menit, regular,lemah.

P : 24x / menit, Tipe : Thorakoabdominal.

S:  36,5 0 C

  • Kepala                   : Konjungtiva        : Anemis (+).

Sclera                  : Ikterus (-).

Bibir                    : Agak pucat.

Lidah                   : Kotor (-).

  • Leher                     : Deviasi trachea (-).

Massa tumor (-).

Nyeri tekan (-).

DVS R-2 cmH2O.

KGB tidak teraba.

  • Thoraks                 : I:  Simetris kiri = kanan.

P: Vocal fremitus kiri = kanan.

P: Sonor, BPH ICS VI kanan depan.

A: Vesikuler , BT =  Rh -/- , Wh -/-.

  • Jantung                  : I:  Ictus cordis ≠ nampak

P: Ictus cordis ≠ teraba.

P: Pekak, batas jantung kesan normal.

A: BJ I/II murni  reguler, bising (-).

  • Abdomen              : I:  Cembung, ikut gerak nafas.

P: Massa tumor (-), nyeri tekan (+) pada regio epigastrium

Hepar dan lien tidak teraba.

P: Tympani.

A: Peristaltik (+) kesan normal.

  • Ekstremitas           : Edema (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

  • Laboratorium

Darah rutin: WBC=    : 9.6 x 103 /µL

RBC       : 2.29 x 106/µL

Hb          : 6.5  gr/dl

PLT        : 301 x 103 /µL

Kimia darah :  GDS                : 120 mg/dl

Ureum             : 56 mg/dl

Kreatitin          : 1,61 mg/dl

SGOT              : 18 µ/L

SGPT              : 19 µ/L

DIAGNOSIS KERJA

-          Hematemesis – melena e.c. gastropaty NSAID.

-     Suspek Osteo Arthritis

PENATALAKSANAAN AWAL

-     Diet lunak

-     IVFD RL  28 tpm.

-     Adona  1amp/ 8 jam / drips

-     Transamin 1amp/ 8 jam / drips

-     ulsikur   1amp/ 8jam / iv.

PEMERIKSAAN ANJURAN

-          kontrol DR

-          Urine Rutin

-

FOLLOW UP

Tanggal Perjalanan penyakit Instruksi dokter
2 Januari 2007

T: 100/70 mmHg

N: 72x /menit

P: 24 x /menit

S: 36,5o C

KU: baik

Kel: melena (+), mual (+), muntah (-), nyeri perut (+)

PF : anemis (+)

Diet lunak

IVFD  RL 28 tpm

Adona

20 November 2006

T: 100/70 mmHg

N: 92x permenit

P: 28 x permenit

S: 36,4o C

KU: Baik

Kel: Sesak + ↓↓

PF: DVS R+1 cmH2O

Bising sistolik 6/6

Rh-/-, acites +

Udem dorsum pedis +/+

Punksi acites ± 300 cc warna kuning kemerahan

Lasix 2 amp/ 12jam/ IV

Spironolakton 100 mg  1-1-0

Captopril 12,5 mg 1-0-1

Aspilet 80mg 0-1-0

Fosorbid 10 mg 1-1-1

Methioson 2×1

Anjuran : analisis cairan acites, albumin, globulin prot.total

22 November 2006

T: 110/80 mmHg

N: 100x permenit

P: 24 x permenit

S: 36,7o C

KU: Baik

Kel: Sesak ↓, perut terasa panas

Cairan asites: Keruh warna kuning kemerahan, leukosit 200/mm3, glukosa 115, protein 3,07, LDH 307, rivalta +, PMN 25, MN 75

Prot total 6,7 Albumin 3,3 Globulin 3,4

Conecta aff

Furosemide 40 mg 1-0-0

Spironolakton 100 mg  1-1-0

Captopril 12,5 mg 1-0-1

Aspilet 80mg 0-1-0

Fosorbid 10 mg 1-1-1

Methioson 2×1

Ciprofloxacin 500mg 2×1

Anjuran: HbSAg, Anti HCV

29 November 2006

T: 100/70 mmHg

N: 92x permenit

P: 24 x permenit

S: 36,8o C

KU: Baik

Kel: Bengkak diperut dan kaki

Lab: HbSAg (-), Anti HCV (-)

Rencana operasi katup

Konsul bedah thorax

Konsul gigi dan mulut

Konsul THT

Furosemide 40 mg 1-0-0

Spironolakton 100 mg  1-1-0

Captopril 12,5 mg 1-0-1

Aspilet → stop

Fosorbid 10 mg 1-1-1

Methioson 2×1

Ciprofloxacin 500mg 2×1

Anjuran: Elektrolit

6 Desember 2006

T: 110/70 mmHg

N: 80x permenit

P: 24 x permenit

S: 36,7o C

LP= 86 cm

KU: Baik

Kel: Perut besar, rasa panas (-)

Lab: WBC: 6.900 Hb: 12 Plt: 269 LED: 11/28 Ur: 28,8 Cr: 0,64 SGOT: 27 SGPT: 22

Na: 135 K: 4,1 Cl: 103

Furosemide → stop

Lasix 2 amp/12jam/IV

Spironolakton 100 mg  1-1-0

Captopril 12,5 mg 1-0-1

Fosorbid 10 mg 1-1-1

Methioson 2×1

Anjuran: Kontrol DR, LED, SGOT, SGPT, Ur, Kr

12 Desember 2006

T: 110/70 mmHg

N: 90x permenit

P: 22 x permenit

S: 36,8o C

LP= 80 cm

KU: Baik

Kel: (-)

Lasix 2 amp/12jam/IV

Spironolakton 100 mg  1-1-0

Captopril 12,5 mg 1-0-1

Fosorbid 10 mg 1-1-1

Methioson 2×1

16 Desember 2006

T: 110/80 mmHg

N: 96x permenit

P: 22 x permenit

S: 36,7o C

LP= 82 cm

KU: baik

Kel: (-)

Lasix 2 amp/12jam/IV

Spironolakton 100 mg  1-1-0

Captopril 12,5 mg 1-0-1

Fosorbid 10 mg 1-1-1

Methioson 2×1

Anjuran: DR, GDS, SGOT, SGPT, Elektrolit, LED, PT, APTT, Ur, Kr

20 Desember 2006

T: 100/60 mmHg

N: 88x permenit

P: 24 x permenit

S: 36,7o C

LP= 84 cm

KU: baik

Kel: (-)

Lab: WBC: 6.700 RBC: 4,4×106 PLT: 192×103 Hb: 12,6 LED:8/23 Ur: 40 Kr: 1,13 SGOT: 21 SGPT: 26 GDS: 68 PT: 12,8 APTT: 30,2 Na: 137

K: 3,9 Cl: 103

Pre Opp tunggu jadwal

Lasix 2 amp/12jam/IV

Spironolakton 100 mg  1-1-0

Captopril 12,5 mg 1-0-1

Fosorbid 10 mg 1-1-1

Methioson 2×1

RESUME

Seorang pria usia 40 tahun MRS dengan keluhan dyspnea yang dialami sejak 3 hari SMRS, orthopnea (+),  PND (+). Batuk (+) disertai lendir warna putih, chest pain (-), palpitasi (-). Demam (-), mual (+), muntah (-), dyspepsia (-), ascites (+) tidak nyeri, edema dorsum pedis et pretibial (+).BAB biasa, BAK lancer warna kuning. Riwayat HT dengan obat teratur(+) sejak setahun lalu, riwayat opname dengan CHF NYHA II-III ec MI

Pada pemeriksaan fisik didapatkan status present SB/GC/CM, tanda vital TD 110/90 mmHg, Nadi 100 kali permenit, Pernapasan 36 kali permenit, suhu 36,70C. Kepala tak, leher DVS R+4 cm H2O. Thoraks rhonki basah halus pada basal kedua paru. Pada jantung batas kesan melebar disertai bising sistolik grade 4/6 dengan punctum maksimum diapeks yang menjalar ke axilla. Pada abdomen undulasi (+) hepar teraba 4 jari BAC kenyal tepi tajam NT (-). Pada ekstremitas didapatkan edema dorsum pedis et pretibial dextra dan sinistra.

Pada pemeriksaan Laboratorium didapatkan SGOT dan SGPT yang agak meningkat. Pada photo thorax didapatkan cardiomegali disertai elongasi et dilatasi aorta sedang pada echocardiografi diperoleh gambaran MVP, MI, PH(PAP 60 mmHg) TI.

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang maka pasien ini didiagnosis                       : Fungsional     : CHF NYHA IV

Anatomis       : MI / TI

Kausa                        : Kelainan katup jantung

DISKUSI

Keluhan utama yang dirasakan paien ini yaitu dyspnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti vaskuler paru sehingga terjadi transudasi cairan dari pembuluh darah paru-paru kejaringan intersisiel paru. Orthopnea terutama disebabkan oleh redistribusi cairan yang mana pada posisi berdiri tertimbun dikaki dan perut sehingga akan meningkatkan aliran darah balik yang akan memperberat sesaknya. Parocsismal nocturnal dyspnea terjadi karena kombinasi dari berbagai factor yaitu menurunya tonus simpatis, aliran darah balik yang bertambah, penurunan aktivitas pusat pernafasan pada malam hari, dan edema paru. Peningkatan tekanan vena jugularis merupakan manifestasi dari meningkatnya tekanan vena sistemik akibat peningkatan tekanan dalam ventrikel dan atrium kanan. Peninggian tekanan diatrium kanan akan diikuti oleh bendungan darah divena kava dan system vena lainnya sehingga mengakibatkan juga terjadinya hepatomegali. Batuk yang timbul pada pasien ini dapat merupakan manifestasi dari kongesti paru atau dapat juga merupakan efek samping dari pemberian captopril.

Insufisiensi mitralis diduga sebagai penyebab utama terjadinya gagal jantung pada pasien ini hal ini didasarkan pada ditemukannya bising sistolik yang terjadi akibat aliran darah yang berbalik keatrium pada saat ventrikel berkontraksi oleh karena tidak sempurnanya penutupan katup mitral. MVP dicurigai sebagai penyebab regurgitasi yang terjadi hal ini sesuai dengan hasil pemeriksaan echocardiographi yang menunjukkan adanya MVP, MI, dan TI.

Prinsip penanganan pasien ditujukan untuk menghilangkan gejala serta mengatasi penyebabnya. Pemberian diuretic dimaksudkan untuk menurunkan preload yang akan mengurangi beban kerja jantung. Kombinasi antara lasix atau furosemide dengan spironolakton dimaksudkan untuk mencegah terjadinya hipokalemia. Spironolakton yang merupakan suatu antagonis aldosteron dapat mencegah ekskresi kalium sehingga mengurangi terjadinya hipokalemia selain itu spironolakton juga bisa memperkuat kerja diuretic lain. Captopril diberikan sebagai vasodilator untuk mengurangi tekanan afterload Captopril merupakan suatu ACE inhibitor yang menghambat pembentukan angiotensin I menjadi angiotensin II. Angiotensin II berperan pada mekanisme kompensasi pada tahap awal terjadinya gagal jantung akan tetapi pada tahap akhir akan memperburuk gagal jantung yang terjadi. Aspilet diberikan untuk mencegah terjadinya thrombus karena aliran darah yang statis pada atrium kiri akan tetapi dihentikan sebagai tindakan persiapan akan dilakukannya operasi..Antibiotic juga diberikan sebagai profilaksis sebelum dilakukan operasi atau tindakan minor lainnya untuk mencegah terjadinya endokarditis .

Terapi pembedahan dapat dengan melakukan penggantian ataupun dengan rekonstruksi dari katup. Hal ini tergantung dari morphologi dan etiologi dari lesi tersebut. Pada MVP dapat dilakukan annuloplasty, memperpendek korda dan yang lainnya sesuai keadaan katup. Penggantian katup dilakukan apabila dengan rekonstruksi sudah tidak mungkin dicapai hasil yang diinginkan. Menurut para ahli semakin cepat operasi dilakukan akan semakin baik, sebelum terjadinya disfungsi dari ventrikel kiri. Karena apabila sudah terjadi disfungsi maka biasanya sudah irreversible walaupun sudah dilakukan penggantian katup.

Posted in Kasus MedisComments (0)

Dijual Cepat **
BTN ASABRI, MAROS

************
Baca Juga Artikel Menarik Ini close