Tag Archive | "hepatoma"

LAPORAN KASUS ABSES HEPAR


LAPORAN KASUS HEPATOMA

 hepa

 

 

 

  1. IDENTITAS PASIEN

 

NAMA                                                :Tn. A

KELAMIN                                         :Laki-laki

UMUR                                                :53 tahun

ALAMAT                                           :Dulang Toraja

RUMAH SAKIT                                : RS WS

TANGGAL MRS                               :12 Maret 2012

DOKTER RUANGAN                      :

 

  1. ANAMNESIS (AUTOANAMNESIS)

 

Keluhan Utama           : Benjolan pada perut kanan atas

Anamnesis Terpimpin  :

Dialami sejak ± 3 bulan yang lalu. Benjolan tersebut awalnya kecil dan semakin hari dirasakan semakin membesar sejak ± 1 bulan terakhir. Benjolan disertai dengan rasa nyeri pada daerah perut bagian kanan atas tetapi tidak menjalar ke tempat lain. Nyeri bersifat hilang timbul dan dirasakan seperti tertusuk. Nyeri ulu hati (-). Mual (-) Muntah (-). Nafsu makan menurun sejak ± 1 bulan terakhir. Pasien merasakan ada penurunan berat badan tetapi tidak diketahui berapa banyak penurunan berat badannya. Demam (-). Riwayat demam (+) ± 1 bulan yang lalu, tidak terus-menerus selama ± 1 minggu. Demam turun sendiri tanpa obat penurun panas. Sakit kepala (-). Batuk (-) Sesak (-) Nyeri dada (-).

BAB : Biasa, warna coklat. Riwayat BAB hitam (-)

BAK : Lancar, warna seperti teh pekat dialami sejak ±1 bulan yang lalu. Nyeri saat berkemih (-). Riwayat kencing berpasir (-) darah (-).

RPS :  Riwayat hipertensi (-). Riwayat DM (-). Riwayat penyakit jantung (-). Riwayat penyakit kuning (-). Riwayat alkohol (+) sejak ± 20 tahun yang lalu, pasien minum alkohol 1 atau 2 kali dalam seminggu tetapi kalau ada pesta kadang bisa habis sampai ± 5 liter satu kali minum. Read the full story

Posted in Kasus MedisComments (0)

LAPORAN KASUS ABSES HEPAR


LAPORAN KASUS

 

  1. IDENTITAS PASIEN

 

NAMA                                                 :Tn. A

KELAMIN                                         :Laki-laki

UMUR                                                :53 tahun

ALAMAT                                           :Dulang Toraja

RUMAH SAKIT                               : RS Wahidin Sudirohusodo

NO REG RS                                       :539543

TANGGAL MRS                               :12 Maret 2012

 

ANAMNESIS (AUTOANAMNESIS)

Keluhan Utama           : Benjolan pada perut kanan atas

Anamnesis Terpimpin  :

Dialami sejak ± 3 bulan yang lalu. Benjolan tersebut awalnya kecil dan semakin hari dirasakan semakin membesar sejak ± 1 bulan terakhir. Benjolan disertai dengan rasa nyeri pada daerah perut bagian kanan atas tetapi tidak menjalar ke tempat lain. Nyeri bersifat hilang timbul dan dirasakan seperti tertusuk. Nyeri ulu hati (-). Mual (-) Muntah (-). Nafsu makan menurun sejak ± 1 bulan terakhir. Pasien merasakan ada penurunan berat badan tetapi tidak diketahui berapa banyak penurunan berat badannya. Demam (-). Riwayat demam (+) ± 1 bulan yang lalu, tidak terus-menerus selama ± 1 minggu. Demam turun sendiri tanpa obat penurun panas. Sakit kepala (-). Batuk (-) Sesak (-) Nyeri dada (-).

BAB : Biasa, warna coklat. Riwayat BAB hitam (-)

BAK : Lancar, warna seperti teh pekat dialami sejak ±1 bulan yang lalu. Nyeri saat berkemih (-). Riwayat kencing berpasir (-) darah (-).

RPS :  Riwayat hipertensi (-). Riwayat DM (-). Riwayat penyakit jantung (-). Riwayat penyakit kuning (-). Riwayat alkohol (+) sejak ± 20 tahun yang lalu, pasien minum alkohol 1 atau 2 kali dalam seminggu tetapi kalau ada pesta kadang bisa habis sampai ± 5 liter satu kali minum.

PEMERIKSAAN FISIS

Status Presens             : Sakit sedang, gizi kurang (berat badan 50 kg, tinggi badan 168 cm, IMT 17,7 kgm-2), kesadaran composmentis.

 

Tanda vital                  : Tensi              : 130/90 mmHg

Nadi              : 80x/menit

Pernafasan     : 20x/minit (Torakoabdominal)

Suhu              : 36,8 oC (Aksilla)

 

Kepala

: Ekspresi         : Biasa

Deformitas    : Tidak ada deformitas

Muka simetris kiri dan kanan

Rambut hitam keabuan, sukar dicabut

Mata                            : Exophthalmus       : Tidak ada kelainan

Enophthalmos       : Tidak ada kelainan

Gerakan                 : Simetris ke semua arah

Kelopak mata        : Tidak ptosis

Konjunktiva          : Tidak anemi

Sklera                    : Tidak ikterus

Kornea                  : Jernih

Pupil                      : Isokor

Telinga                        :  Pendengaran                  : Dalam batas normal

Hidung                        : Pendarahan           : Tidak ada pendarahan

Sekret                    : Tidak ada sekret

 

Mulut                          : Bibir                       : Tidak ada sianosis

Gigi geligi              : Tidak ada karies

Gusi                        : Tidak ada pendarahan gusi

Tonsil                     : T1-T1, Tidak hiperemis

Farings                   : Tidak hiperemis

Lidah                      : Tidak kotor

 

Leher                           : Tidak ada pembesaran kelenjar limfa, tidak ada nyeri tekan

Desakan vena sentralis R-2 cmH2O

 

Thorax                         :

Inspeksi         : Normochest, simetris kiri dan kanan

Palpasi           : Tidak ada nyeri tekan. Tidak ada massa tumor. Vokal  fremitus simetris kiri dan kanan.

Perkusi          : Sonor kiri dan kanan

Batas paru hepar                  : ICS V kanan depan

Batas paru belakang kanan  : ICS VTh IX

Batas paru belakang kiri       : ICS VTh X

Auskultasi       : Bunyi pernafasan                 : Bronkovesikuler.

Bunyi tambahan                   : Tidak ada ronki, tidak  ada wheezing

 

Jantung                        :

Inspeksi         : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi           : Ictus cordis tidak teraba

Perkusi          : Pekak, batas jantung dalam batas normal

Auskultasi     : Bunyi jantung I/II murni reguler, Tidak ada bising.

 

Abdomen

: Inspeksi         : Cembung, ikut gerak nafas

Auskultasi     : Ada bunyi peristaltik kesan normal

Palpasi           : Teraba massa tumor disertai nyeri tekan dengan hepar , teraba 6 jari BAC, konsistensi keras, permukaan                              berbenjol, tepi tumpul di regio kuadran kanan atas.

Perkusi          : Bunyi timpani, bunyi pekak di daerah hepatomegali.

 

Alat kelamin                : Tidak dilakukan pemeriksaan

 

Anus dan rektum        : Tidak dilakukan pemeriksaan

 

Punggung                    : Tidak ada kelainan

 

Ekstremitas                 : Tidak ada edema

RENCANA PEMERIKSAAN

Pemeriksaan Laboratorium:

–        Darah rutin

–        Urin rutin

–        GDS, Ureum/Creatinine, SGOT/SGPT, Elektrolit darah

–        Profil lipid

–        Anti HBV/Anti HCV

–        Bilirubin total, bilirubin direk, protein total, albumin, globulin, Alkali fosfatase

–        Alpha fetoprotein

 

Pemeriksaan Radiologi:

–        EKG

–        Foto thorax

–        USG abdomen

–        CT Scan abdomen

DIAGNOSIS SEMENTARA

Suspek hepatoma

DIAGNOSIS BANDING

Abses Hepar

PENATALAKSANAAN AWAL

Diet hepar

IVFD NaCl 0,9% 20 tpm

Ketorolac inj 1 amp/8j/IV

HP Pro 3×1 tab

cek laboratorium lengkap

USG abdomen

RESUME

Pasien laki-laki, 53 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan benjolan disertai nyeri pada perut kanan atas yang dialami sejak ± 3 bulan yang lalu. Nafsu makan menurun sejak ± 1 bulan terakhir. Ada penurunan berat. Riwayat alkohol (+) sejak ± 20 tahun yang lalu dengan frekuensi 1-2 kali dalam satu minggu, kadang bisa habis sampai ± 5 liter sekali minum. Daripada pemeriksaan fisis, didapatkan tanda vital tekanan darah = 130/90 mmHg, Nadi = 80x/I, Pernapasan 20x/I, Suhu = 36,8˚C. aksillar. Ada hepatomegali dengan hepar teraba 6 jari BAC, konsistensi keras, permukaan berbenjol, tepi tumpul, dan ada nyeri tekan. Dari hasil laboratorium didapatkan kadar Alpha fetoprotein: 2155. HbsAg positif. USG abdomen kesan massa solid lobus kanan hepar suspek hepatoma. CT scan abdomen kesan hepatoma pada segmen III, IV, V dan VI disertai perlengketan pada dinding anterior abdomen. Manakala pada foto thorax tidak didapatkan adanya metastase ke paru.

Dari anamnesis, pemeriksaan fisis, laboratorium dan radiologi maka pasien ini di diagnosis hepatoma ec. HBV.

 

  1. DISKUSI

 

Pasien masuk rumah sakit dengan keluhan benjolan dan nyeri pada perut kanan atas yang dialami sejak ± 3bulan yang lalu. Daripada pemeriksaan fisis didapatkan hepatomegali dimana hepar teraba 6 jari BAC. Selain itu, pasien juga mengeluh nafsu makan menurun dan dirasakan ada penurunan berat badan. Dari riwayat hidup penderita, didapatkan pasien sering minum alkohol sejak ± 20 tahun yang lalu, pasien kadang bisa habis sampai ± 5 liter sekali minum. Ini merupakan salah satu faktor resiko untuk menderita HCC. Daripada hasil laboratorium didapatkan kadar alpha fetoprotein yang sangat tinggi. Kadar ini merupakan suatu petanda tumor. Selain itu, hasil HbsAg pada pasien ini positif dan pada USG abdomen serta CT scan abdomen membantu menegakkan lagi diagnose ke arah hepatoma. Justeru itu, dari anamnesa, pemeriksaan fisis, hasil laboratorium dan radiologi pasien mengarahkan kepada diagnosa hepatoma ec. HBV.

Penanganan awal pada pasien ini berupa diet hepar dimana diet mengandung tinggi kalori dan tinggi protein selama mana pasien tidak menderita ensefalopati dan asites. Alkohol akan mengurangi pemasukan protein ke dalam tubuh, jadi dengan diet hepar yang diberikan diharapkan dapat memenuhi kebutuhan kalori dan protein pada pasien ini. Selain itu, pemberian infuse NaCl 0,9% 20 tetes per menit diberikan bertujuan untuk rehidrasi pada pasien ini. Keterolac 1 amp diberikan per 8 jam IV kalau perlu apabila pasien merasakan nyeri perut. Ini sebagai terapi simtomatik. Untuk penanganan lebih lanjut pada pasien ini adalah berupa operasi reseksi hati karena tumor belum menyebar ke tempat lain lagi. Pada umumnya prognosis pada pasien dengan HCC adalah jelek karena dari keberlangsungan penyakitnya yang progresif. Pada pasien ini prognosis setelah diterapi dapat membantu memperpanjang keberlangsungan hidup jika di operasi.

 

Posted in Kasus MedisComments (0)

HEPATOMA


HEPATOMA

PENDAHULUAN

            Hepatoma (Hepatocellular Carcinoma/HCC) adalah kanker yang berasal dari sel-sel hati (kanker hati primer).(1) Ia juga dikenali dengan nama lain yaitu kanker hati primer, hepatokarsinoma dan kanker hati. Hepatoma merupakan tipe yang paling umum dari kanker yang berasal dari hati.Di seluruh dunia, kanker hati merupakan sekitar 5,4% dari semua kanker, tetapi kejadian sangat bervariasi di berbagai wilayah dunia.(2) HCC diurut menjadi kanker paling umum di banyak negara (Bosch et al., 1999). Baru-baru ini HCC sudah diketahui sebagai kanker kelima yang paling umum pada laki-laki, kedelapan kanker umum pada wanita dan sekitar 560.000 kasus yang ditemukan per tahun. Lebih dari 80% di antaranya terjadi di negara-negara berkembang.(3) HCC merupakan penyebab kematian ketiga tertinggi di dunia.(4)

Lebih dari 85% kasus terjadi di negara dengan tingkat tinggi infeksi HBV kronis. Insiden tertinggi ditemukan di negara-negara Asia (Tenggara Cina, Korea, Taiwan) dan negara-negara Afrika seperti Mozambik, di mana HBV ditularkan secara vertikal. Selain itu, banyak dari populasi yang terkena aflatoksin, yang dikombinasikan dengan infeksi HBV, meningkatkan resiko perkembangan kanker hati lebih dari 200 kali lipat dibandingkan dengan populasi yang tidak terinfeksi maupun terpajan. Puncak kejadian HCC di wilayah ini adalah antara 20 dan 40 tahun, dan dalam hampir 50% kasus, kanker hati dapat muncul dengan tidak adanya sirosis. Di negara barat kejadian HCC meningkat dengan pesat. Ini tiga kali lipat di Amerika Serikat selama 25 tahun terakhir, tetapi masih jauh lebih rendah (8 – sampai 30 kali lipat) dibandingkan kejadian di beberapa negara Asia. Dalam populasi Barat HCC jarang berlaku sebelum usia 60, dan di hampir 90% kasus tumor berkembang pada penderita dengan sirosis.(2)

HCC di Indonesia paling banyak ditemukan pada umur antara 50-60 tahun, laki-laki lima kali lebuh banyak berbanding perempuan, terdapat 10-20% dari seluruh penyakit hati dan 2-3% dari seluruh pasien yang dirawat di Bagian Ilmu Penyakit Dalam dalam periode 1976-1980. Insidens HCC di Ujung Pandang didapatkan sebanyak 16,8% dari seluruh penyakit hati yang menahun yang dirawat pada tahun 1978.(5)

 

ETIOLOGI

Dewasa ini hepatoma dianggap terjadi dari hasil interaksi sinergis multifaktor dan multifasik, melalui inisiasi, akselerasi dan transformasi dan proses banyak tahapan, serta peran serta banyak onkogen dan gen terkait, mutasi multigenetik.(6)            Penyebab HCC belum diketahui secara pasti, beberapa factor yang diduga sebagai penyebabnya adalah infeksi/penyakit hati kronik akibat virus hepatitis, sirosis, beberapa macam parasit seperti Clonorchis sinensis, predisposisi herediter, ras dan zat hepatotoksik terutama aflatoksin yang berasal dari makanan yang tercemar Aspergillus flavus dan obat-obatan.(5)

Hubungan antara infeksi kronik HBV dengan timbulnya HCC terbukti kuat, baik secara epidemiologis, klinis maupun eksperimental. Umur saat terjadi infeksi merupakan factor resiko penting, karena infeksi HBV pada usia dini berakibat akan terjadinya persistensi (kronisitas). Karsinogenisitas HBV terhadap hati mungkin terjadi melalui proses inflamasi kronik, peningkatan proliferasi hepatosit, integrasi HBV DNA ke dalam DNA sel penjamu, dan aktifitas protein spesifik-HBV berinteraksi dengan gen hati.(8)

Di wilayah dengan tingkat HBV rendah, HCV merupakan factor resiko penting dari HCC. Hepatokarsinogenesis akibat infeksi HCV diduga melalui aktifitas nekroinflamasi kronik dan sirosis hati.(8) Karier HBV dan HCV memiliki resiko yang sangat tinggi dalam perkembangan kanker hati. Di daerah dimana HBV adalah sering, 90% pasien dengan kanker ini menderita infeksi HBV positif. Sirosis ditemukan pada lebih dari 80% dari pasien tersebut. Perkembangan HCC terkait dengan integrasi HBV DNA virus ke dalam genom hepatosit sel penjamu dan mungkin tingkat replikasi virus. Resiko HCC pada HCV setinggi atau lebih tinggi daripada di HBV meskipun tidak ada integrasi virus. Kanker hati primer juga terkait dengan bentuk-bentuk sirosis, seperti sirosis alkoholik dan hemokromatosis.(7,8)

Faktor etiologi lain adalah aflatoksin (suatu metabolit dari jamur yang ditemukan di kacang tanah).(7,8) Aflatoksin B1 (AFB1) merupakan mikotoksin yang diproduksi oleh jamur Aspergillus. Dari percobaan binatang diketahui bahwa AFB1 bersifat karsinogenik. Salah satu mekanisme hepatokarsinogenesisnya adalah kemampuan AFB1 menginduksi mutasi pada kodon 249 dari gen supresor tumor p53.(8)

Meskipun alkohol tidak memiliki kemampuan mutagenik, peminum berat alkohol (>50-70 g/hari dan berlangsung lama) beresiko untuk menderita HCC melalui sirosis hati alkoholik. Hanya sedikit bukti adanya efek karsinogenik langsung dari alkohol. Alkoholisme juga meningkatkan resiko terjadinya sirosis hati dan HCC pada pengidap infeksi HBV atau HCV. Efek hepatotoksik alkohol bersifat dose-dependent, sehingga asupan sedikit alkohol tidak meningkatkan resiko terjadinya HCC.(8)

PATOGENESIS

Mekanisme karsinogenesis HCC belum sepenuhnya diketahui. Apapun agen penyebabnya, transformasi maligna hepatosit, dapat terjadi melalui peningkatan perputaran (turnover) sel hati yang di induksi oleh cedera (injury) dan regenerasi kronik dalam bentuk inflamasi dan kerusakan oksidatif DNA. Hal ini dapat menimbulkan perubahan genetik seperti perubahan kromosom, aktivasi onkogen seluler atau inaktivasi gen supresor tumor, yang mungkin bersama dengan kurang baiknya penanganan DNA mismatch, aktivasi telomerase, serta induksi faktor-faktor pertumbuhan dan angiogenik.(8)

Hepatitis virus kronik, alkohol dan penyakit hati metabolik seperti hemokromatosis dan defisiensi antitrypsin-alfa 1, mungkin menjalankan peranannya melalui jalur ini (cedera kronik, regenerasi dan sirosis), Dilaporkan bahwa HBV dan mungkin juga HCV dalam keadaan tertentu juga berperan langsung pada pathogenesis molekular HCC.  Aflatoksin dapat menginduksi mutasi pada gen supresor tumor p53 dan ini menunjukkan bahwa faktor linkungan juga berperan pada tingkat molecular untuk berlangsungnya proses hepato karsinogenesis.(8)

Hilangnya heterozigositas (LOH=Loss of heterozygosity) juga dihubungkan dengan inaktivasi gen supresor tumor. LOH atau delesi alelik adalah hilangnya satu salinan (kopi) dari bagian tertentu suatu genom. Pada manusia, LOH dapat terjadi di banyak bagian kromosom. Infeksi HBV dihubungkan dengan kelainan di kromosom 17 atau pada lokasi di dekat gen p53. Pada kasus HCC, lokasi integrasi HBV DNA di dalam kromosom sangat bervariasi (acak). Oleh karena itu, HBV mungkin berperan sebagai anti mutagenik insersional non selektif. Integrasi acap kali menyebabkan terjadinya beberapa perubahan dan selanjutnya mengakibatkan proses translokasi, duplikasi terbalik, penghapusan (delesi) dan rekombinasi. Semua perubahan ini dapat berakibat hilangnya gen-gen supresi tumor maupun gen-gen seluler penting lain.(8)

Di wilayah endemic HBV ditemukan hubungan yang bersifat dose-dependent antara pajanan aflatoksin B1 (AFB1) dalam diet dengan mutasi kodon 249 dan p53. Mutasi ini spesifik untuk HCC dan tidak memerlukan integrasi HBV ke dalam DNA tumor. Mutasi gen p53 terjadi pada sekitar 30% kasus HCC didunia, dengan frekuensi dan tipe mutasi yang berbeda menurut wilayah geografik dan etiologi tumornya.(8)

 

Gambar 1. Faktor risiko untuk HCC dan jalur yang berbeda dari patogenesis. Dikutip  dari Levrero, 2006. NASH = steatohepatitis non-alkohol, CH = kronis hepatitis.(3)

 

Sebanyak lebih dari 70% dari kasus HCC di seluruh dunia, sirosis hati merupakan faktor risiko utama untuk perkembangan HCC. Karsinogenesis hepar bisa berlangsung selama puluhan tahun, melalui akumulasi progresif perubahan genetik yang berbeda yang akhirnya menyebabkan transformasi ganas. Dengan demikian, chronic liver disease (CLD) memulai peningkatan pergantian sel hati (cell turnover), memicu kerusakan DNA oksidatif dan inflamasi. Hal ini menyebabkan pembentukan displastik dan makroregeneratif nodul yang dianggap nodul neoplastik (Terad et al., 1993).(3)

Terdapat empat jalur molekuler yang mengatur baik proliferasi atau kematian yang mendasari langkah-langkah dalam hepatokarsinogenesis pada manusia.

 

  1. Ekspresi beta-catenin yang ireguler.

Ini adalah protein nuklir, mengatur siklus sel, hasil dari mutasi gen beta-catenin, serta perubahan jalur sinyal Wnt berperan dalam lebih dari 50% dari HCC (Ozturk, 1999).(3)

 

  1. Up-regulasi pada kebanyakan growth factors.

Sebagai insulin-like growth factor (IGF), insulin receptor substrate 1, hepatocyte growth factor (HGF) dan trans-forming growth factor beta (TGF-beta) telah terlibat dalam  perkembangan HCC (Moradpour dan Wands, 2002). Up-regulasi reseptor growth factor merupakan suatu jalur penting mempercepat pengembangan kanker hati.(3)

 

  1. Transformasi pre-neoplastik menjadi nodul HCC

Ia selalu disertai dengan neo-vaskularisasi, yang mana HCC adalah tumor yang sangat tinggi vaskuler. Dengan demikian, lebih dari ekspresi angiogenik faktor, vascular endothelial growth factor (VEGF) dan angiopoietin-2, adalah jalur lain untuk HCC genesis (Yamaguchi et al, 1998;.. Mitsuhashi et al, 2003).(3)

 

  1. Mutasi pada faktor transkripsi yang mengendalikan siklus sel.

Hal ini juga berpartisipasi dalam karsinogenesis hepatoseluler. Dari faktor-faktor transkripsi antaranya adalah phospho-retinoblastoma (PRB), P53, TGF-beta dan beta-catenin (Moradpour dan Blum, 2005). Mutasi pada faktor-faktor ini merusakkan sel dari mengendalikan siklus, menyebabkan mitosis tidak teratur dan kanker.(3

  MANIFESTASI KLINIS

Di Indonesia (khususnya di Jakarta) HCC ditemukan tersering pada median umur antara 50 dan 60 tahun, dengan predominasi pada laki-laki. Rasio antara kasus laki-laki dan perempuan berkisar antara 2-6:1. Manifestasi klinisnya sangat bervariasi, dan asimtomatik hingga yang gejala dan tandanya sangat jelas dan disertai gagal hati.(8) Karena sebagian besar pasien dengan HCC didiagnosa pada tahap awal karena skrening, banyak yang baru datang setelah munculnya gejala. Namun, setiap pasien dengan sirosis kompensasi yang tiba-tiba memperlihatkan tanda dan gejala memburuknya fungsi hati harus menjalani studi tepat untuk menyingkirkan perkembangan HCC. Di antara pasien yang datang dengan gejala, penurunan berat badan, kelelahan, anoreksia, nyeri kuadran kanan atas, sakit kuning dan pruritus dapat ditemukan. Pasien juga dapat datang dengan pendarahan varises, asites, atau ensefalopati hepatik.(9) Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri atau perasaan tak nyaman di kuadran kanan atas abdomen. Temuan fisis tersering pada HCC adalah hepatomegali dengan atau tanpa ‘bruit’ hepatik, splenomegali, asites, ikterus, demam dan atrofi otot. Sebagian besar pasien yang dirujuk ke rumah sakit karena pendarahan varises esofagus atau peritonitis bacterial spontan ternyata sudah menderita HCC.(8)

Dari tes laboratorium, didapatkan peningkatan alfa-fetoprotein (AFP) pada pasien dengan HCC. AFP adalah protein serum normal yang disintesis oleh sel hati fetal, sel yolk-sac dan sedikit sekali oleh saluran gastrointestinal fetal. Rentang normal AFP serum adalah 0-20 ng/mL. Kadar AFP meningkat pada 60-70% dari pasien HCC, dan kadar lebih dari 400 ng/mL adalah diagnostic atau sangat sugestif untuk HCC. Hasil positif palsu dapat juga ditemukan pada hepatitis akut atau kronik dan pada kehamilan.(8)

Untuk meminimalkan kesalahan hasil pemeriksaan AFP, pasien sirosis hati dianjurkan menjalani pemeriksaan USG setiap tiga bulan. Untuk tumor kecil pada pasien dengan resiko tinggi USG lebih sensitif daripada AFP serum berulang. Sensitifitas USG untuk neoplasma hati berkisar antara 70-80%. Tampilan USG yang khas untuk HCC kecil adalah gambaran mosaik, formasi septum, bagian perifer sonolusen (ber-‘halo’), bayangan lateral yang dibentuk oleh pseudokapsul fibrotic, serta penyangatan eko posterior. Berbeda dari tumor metastasis, HCC dengan diameter kurang dari dua sentimeter mempunyai gambaran bentuk cincin yang khas.(8

DIAGNOSIS

Untuk tumor dengan diameter lebih dari 2 cm, adanya penyakit hati kronik, hipervaskularisasi arterial dari nodul (dengan CT atau MRI) serta kadar AFP serum ≥400 ng/mL adalah diagnostik. Diagnosis histologis diperlukan bila tidak ada kontraindikasi (untuk lesi berdiameter >2cm) dan diagnosis pasti diperlukan untuk menetapkan pilihan terapi. Untuk tumor berdiameter kurang dari 2 cm, sulit menegakkan diagnosis secara non invasive karena berisiko tinggi terjadinya diagnosis negatif palsu akibat belum matangnya vaskularisasi arterial pada nodul. Bila dengan cara imaging dan biopsy tidak diperoleh diagnosis definitif, sebaiknya ditindak lanjuti dengan pemeriksaan imaging serial setiap 3 bulan sampai diagnosis dapat ditegakkan.(8)

Diagnosis HCC bisa dilakukan dengan:(10)

–        Needle atau open biopsy hati untuk mengkonfirmasikan jenis sel.

–        Kimia darah menunjukkan peningkatan serum glutamat-oksaloasetat transaminase, serum glutamat-piruvat transaminase, alkali fosfatase, laktat dehidrogenase, dan bilirubin, menunjukkan fungsi hati yang abnormal.

–        Kadar alpha-fetoprotein dalam darah yang tinggi.

–        Foto toraks menunjukkan kemungkinan adanya metastasis.

–        Scan hati menunjukkan filling defect.

–        Penelitian serum elektrolit mengungkapkan hipernatremia dan hiperkalsemia; penelitian laboratorium serum mengungkapkan hipoglikemia, leukositosis, atau hypocholesterolemia.

 

Derajat HCC (Staging of HCC)

 

Dalam staging klinis HCC terdapat pemilahan pasien atas kelompok-kelompok yang prognosisnya berbeda, berdasarkan parameter klinis, biokimiawi dan radiologis pilihan yang tersedia. Sistem yang banyak digunakan untuk menilai status fungsional hati dan prediksi prognosis pasien sirosis adalah system klasifikasi Child-Turcotte-Purgh, tetapi system ini tidak ditujukan untuk penilaian staging HCC. Beberapa system yang dapat dipakai untuk staging HCC adalah seperti dalam gambar 2.

Standar klasifikasi stadium klinis hepatoma primer:(6)

Ia    : Tumor tunggal berdiameter ≤ 3 cm, tanpa emboli tumor, tanpa metastasis kelenjar            limfe peritoneal ataupun jauh; Child A.

Ib     : Tumor tunggal atau dua tumor dengan diameter gabungan ≤ 5 cm, diseparuh hati, tanpa emboli tumor, tanpa metastasis kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh; Child A.

IIa      : Tumor tunggal atau dua tumor dengan diameter gabungan ≤ 10 cm, di separuh hati, atau dua tumor dengan diameter gabungan ≤ 5 cm, di kedua belahan hati kiri dan kanan, tanpa emboli tumor, tanpa metastasis kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh; Child A.

IIb     : Tumor tunggal atau multipel dengan diameter gabungan > 10 cm, di separuh hati, atau tumor multipel dengan diameter gabungan > 5 cm, di kedua belahan hati kiri dan kanan, tanpa emboli tumor, tanpa metastasis kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh; Child A.

Terdapat emboli tumor dipercabangan vena portal, vena hepatic atau saluran empedu dan/atau Child B.

IIIa   : Tidak peduli kondisi tumor, terdapat emboli tumor di pembuluh darah utama vena  porta atau vena kava inferior, metastasis kelenjar limfe peritoneal atau jauh, salah satu daripadanya; Child A atau B.

IIIb     : Tidak peduli kondisi tumor, tidak peduli emboli tumor, metastasis; Child C.

DIAGNOSA BANDING

Diagnosis banding dari HCC sangat luas dan mencakup lesi jinak dan ganas. Di antaranya adalah cholangiocarcinoma, hepatik adenoma, hemangioma, neoplasma kistik, tumor metastatik, hepatis peliosis, dan limfoma.

TERAPI

Karena sirosis hati yang melatarbelakanginya serta tingginya kekerapan multi-nodularitas, resektabilitas HCC sangat rendah. Disamping itu kanker ini juga sering kambuh meskipun sudah menjalani reseksi bedah kuratif. Pilihan terapi ditetapkan berdasarkan  atas ada tidaknya sirosis, jumlah dan ukuran tumor, serta derajat perburukan  hepatik.(8)

Prognosis umumnya jelek. Di Afrika dan Asia, HCC dikaitkan dengan waktu kelangsungan hidup rata-rata dari beberapa minggu ke bulan. Hanya operasi menyediakan kesempatan untuk sembuh, tetapi kebanyakan pasien tidak bisa menerima operasi pada saat diagnosis karena luasnya tumor atau keparahan penyakit hati yang mendasarinya.(8,12)

Pembedahan: reseksi besar hati adalah mungkin jika tanpa sirosis. Namun, hanya reseksi kecil, segmentectomy, atau enukleasi dimungkinkan dalam sirosis hati. Tingkat kekambuhan atau perkembangan tumor baru sangat tinggi.(8,12)

Transplantasi hati: muncul untuk menghasilkan tingkat keberhasilan yang sama dengan reseksi pada pasien dengan sirosis, namun dengan tingkat kekambuhan lebih rendah. Sayangnya, transplantasi hati hanya tersedia di sejumlah kecil negara, dan keterbatasan suplai dari donor organ mencegah meluasnya penerapan bentuk pengobatan ini.(8,12)

Injeksi etanol absolut: berhubungan dengan nekrosis tumor dan mudah untuk dilakukan, dengan sedikit efek samping. Cara ini bisa digunakan hanya apabila tumor kurang dari diameter 4 cm dan mungkin paling berguna pada pasien dengan sirosis dekompensasi yang tidak akan mentolerir operasi atau dalam kasus-kasus HCC berulang setelah operasi.(8,12)

Radiofrequency ablation (RFA): adalah teknik modern yang dapat dilakukan perkutan dan memungkinkan ablasi lengkap tumor hati dengan hanya satu atau dua sesi.(8,12)

Kemoembolisasi: di mana obat kemoterapi disuntikkan ke dalam arteri hepatika, yang kemudian mengakibatkan oklusi, efektif dalam mengecilkan tumor dan dapat meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien tertentu.(8,12)

Kemoterapi sistemik: tidak efektif seperti pada kemoterapi regional (diberikan melalui arteri hepatik). Cis-platinum, dalam kombinasi dengan agen lainnya, tampaknya menjadi agen yang paling efektif.(8,12)

PROGNOSIS

 

Pada umumnya prognosis HCC adalah jelek. Tanpa pengobatan biasanya terjadi kematian kurang dari satu tahun sejak keluhan pertama. Pada pasien HCC stadium dini yang dilakukan pembedahan dan di ikuti dengan pemberian sitostatik, umur pasien dapat diperpanjang 4-6 tahun, sebaliknya pasien HCC dengan stadium lanjut mempunyai masa hidup yang lebih pendek.(5) Hepatoma primer jika tidak diterapi, survival rata-rata alamiah adalah 4,3 bulan.(6) Punca kematian bias disebabkan dari (1) profound cachexia, (2) perdarahan varises esofagus atau saluran pencernaan, (3) kegagalan hati dengan koma hepatik, atau (4) jarang, ruptur dari tumor dengan perdarahan fatal. Deteksi dini dari tumor sangat penting untuk pengobatan yang berhasil. Terapi yang paling efektif adalah reseksi bedah tumor yang lebih kecil terdeteksi oleh pemeriksaan USG penderita dengan penyakit hati kronis, dan transplantasi hati untuk pasien dengan tumor kecil dan fungsi hati yang baik. Namun demikian, tingkat kekambuhan tumor lebih besar dari 60% pada 5 tahun. Harapan terbaik untuk mencegah kanker hati di daerah endemis untuk infeksi HBV adalah program anti-HBV imunisasi komprehensif.(2)


RINGKASAN

Saat ini, diagnosis karsinoma hepatoseluler (HCC) dini adalah langkah yang paling penting dalam manajemen kanker hati (LC). Tidak semua-teknik pencitraan membantu untuk menemukan LC setelah timbulnya tumor. Dalam sebagian kasus, ahli kanker mengandalkan alpha fetoprotein (AFP) sebagai penanda paling umum dan layak untuk menilai LC selain menggunakan pencitraan. Ini sebagian besar merupakan penanda yang tidak selamanya dapat diandalkan dalam pencegahan LC awal atau terapi karena spesifikasi dan sensitivitasnya yang rendah. Biopsi hati selalu dianggap sebagai prosedur invasif, sehingga temuan kimia masih sangat dihargai (Makuuchi et al., 2008).(3)

Posted in Referat KedokteranComments (0)